Az elhízás beköthető az agyba, javasolja a patkánykutatás

Az elhízás iránti hajlam már az elejétől bekerülhet az agyba, javasolja egy új patkányvizsgálatot.

patkánykutatás

A szelektíven elhízásra hajlamos patkányok rendellenességeket mutatnak az agy azon részén, amely kritikus az étvágyszabályozás szempontjából - állapították meg a kutatók. A kutatók kimutatták, hogy az elhízott patkányok a hipotalamusz íves magjának (ARH) idegsejtjeiben vannak defektusok, amelyek miatt az agyuk kevésbé reagál az éhséget elnyomó leptin hormonra.

"Ezen állatok neurodevelopmentális különbségei már az első héten megfigyelhetők" - mondta Sebastien Bouret, a Dél-Kaliforniai Egyetem munkatársa. "Az eredmények azt mutatják, hogy az elhízás az élet elejétől kezdve beköthető az agyba. A hárommillió dolláros kérdés most az, hogyan lehet ezt a problémát megkerülni."

Egyre elfogadottabb, hogy az elhízás genetikai és környezeti tényezők kombinációjából ered, mondták a kutatók. Az elhízás rágcsáló modelljei értékes betekintést nyújthatnak az emberekben az elhízás kialakulásának alapjául szolgáló biológiai folyamatokba. A jelenlegi vizsgálatban használt "diéta okozta elhízott" (DIO) patkányok Bouret szerint különösen alkalmasak erre a feladatra, mivel a túlsúlyra való hajlamuk több jellemzőt mutat az emberi elhízáshoz, beleértve számos gén hozzájárulását.

Korábbi tanulmányok szerint a DIO patkányok agya érzéketlen a leptinre - tették hozzá a kutatók. A zsírszövet által termelt keringő leptin jelként szolgál az agy számára a test energiaállapotáról. A leptin szintén kritikus az ARH neuronok kezdeti fejlődése szempontjából.

Az új tanulmányban a kutatók megvizsgálták az elhízásra hajlamos patkányokat az agy rendellenes fejlődésének jeleit illetően. Megállapították, hogy az állatok agyában kevesebb idegi vetület volt az ARH-ból, ez a hiány felnőttkorban is fennmaradt. Ezekre a vetületekre azért van szükség, hogy az ARH által kapott leptin szignált továbbítsák a hipotalamusz más részeihez - mondta Bouret.

A kutatók további bizonyítékokat találtak arra vonatkozóan, hogy az agy bekötésének változásai az agy csökkent reakciókészségéből fakadnak a fejlődés során a leptin működésére.

"Úgy tűnik [ezeknél a patkányoknál], hogy az étvágy és az elhízás beépül az agyba" - mondta Bouret. Noha állapotukat javíthatja a testmozgás és a helyes étkezés, hozzátette, az eredmények azt sugallják, hogy a hízásra való hajlam nem fordítható meg.

De van még remény. Lehetséges, hogy a fejlődés kritikus korai szakaszában nyújtott kezelések alkalmasak lehetnek az agy újbóli bekötésére - mondta Bouret.

Ezt a kutatást a Cell Press, a Cell Metabolism februári számában publikálták.

A kutatók közé tartozik Sebastien G. Bouret, Neuroscience Program, The Saban Research Institute, Childrens Hospital Los Angeles, University of Southern California, Los Angeles, CA, Inserm, U837, Jean-Pierre Aubert Research Center, Universite´ Lille, Lille, Franciaország; Judith N. Gorski, Neurológiai Szolgálat, Veterans Affairs Medical Center, East Orange, New Jersey, Neurológiai és Idegtudományi Tanszék, New Jersey Orvosi Iskola, Newark, NJ, Farmakológiai Tanszék, Merck Research Laboratories, Rahway, NJ; Christa M. Patterson, Neurológiai Szolgálat, Veteránügyi Orvosi Központ, Kelet-Orange, NJ, Neurológiai és Idegtudományi Tanszék, New Jersey Orvosi Iskola, Newark, NJ; Stephen Chen, Idegtudományi Program, The Saban Research Institute, Childrens Hospital Los Angeles, University of Southern California, Los Angeles, Kalifornia; Barry E. Levin, Neurológiai Szolgálat, Veterans Affairs Medical Center, East Orange, NJ, Neurológiai és Idegtudományi Tanszék, New Jersey Orvosi Iskola, Newark, NJ; és Richard B. Simerly, Idegtudományi Program, Saban Kutatóintézet, Los Angeles-i Gyermekkórház, University of Southern California, Los Angeles, Kalifornia.