Az elhízás-járvány megszüntetésének egyetlen logikai módja

50 éve hízunk az egészségügyi hatóságok helytelen táplálkozási tanácsai miatt, és a kormány szerint Gary Taubes. Idő a változásra.

logikai

Gary Taubes

Peter Dazeley/Getty Images

Talán van valami az elhízásban, abban, hogy kövérebbek vagyunk, mint szeretnénk lenni, amit egyszerűen nem kapunk meg, és ezzel sikerült teljesen megszöknünk. Igen, fogyhatunk úgy, hogy kevesebbet eszünk és többet sportolunk, ahogy gyakorlatilag minden közegészségügyi hatóság elmondja nekünk és A legnagyobb vesztes minden bizonnyal bőségesen és kétévente egyértelművé teszi. Nem ez a probléma. De ha karcsúvá válunk (vagy legalábbis soványabbá válunk), miért kell valami emberfeletti erőfeszítéshez közeli dolog maradni?

Ezt a kérdést intézte január 1-jén - az éves fogyókúrás szezon hivatalos nyitónapján - a New York Times Magazine címlaptörténet: „A zsírcsapda”. A szerző Tara Parker Pope volt, aki a Idők A „Nos” oszlop, és arra a válaszra adott választ, hogy a biológia valóban úgy tűnik, hogy ellenáll a kisebb súly megőrzésének, miután először elhízáshoz juttattuk a mérleget. Tehát ha meghízunk, testünk ilyen akar maradni. Ezt tapasztalta (legalábbis eddig) Ms. Parker Pope, aki a cikkben elismerte, hogy minden bőséges diétával és testmozgással kapcsolatos műveltsége ellenére makacsul 60 font túlsúlyos marad.

Ms. Parker-Pope elmondta, hogy végül hibáztatja önmaga erre a helyzetre, nyilván azért, mert eleve hagyta, hogy súlya kontroll alatt maradjon. Ha csak fiatalabb korában sikerült éberebbnek lennie, szigorúbbnak kellett lennie az étrend és a testmozgás programjában, az elhízás soha nem kúszott volna rá, és az egészséges testsúly fenntartása nem lenne olyan nehéz. És ez egy általános és érthető válasz.

De talán valami más folyik az elhízott emberi testnél és a valamikor elhízásnál, amely előre meghatározza az állapotot. Valami mást, mint az éberség vagy az erkölcsi lelkierő kudarcát, miközben még mindig soványak vagyunk, mielőtt túl késő lesz. És ha van, akkor ez valószínűleg elmond valamit arról, hogy miért hízunk meg, és hogyan lehet megfordítani a folyamatot, amelyet biztosan érdemes tudni.

Az egyik kritikus megfigyelés, amely közvetlenül a mögöttes tudományról szól, az a tény, hogy természetesen elhízási járvány közepette vagyunk. Az elmúlt 50 évben a klinikailag elhízott amerikaiak aránya 2,5-szeresére nőtt. És ezt a 2-es típusú cukorbetegség ugyanolyan drámai növekedése kísérte - az 1980-ban diagnosztizált 5,6 millió amerikaitól ma 17 millióig.

Ezek a járványok arról árulkodnak, hogy valami drámai dolog változott az elmúlt 50 évben, és ez nem a génjeink. Az emberek genetikai változásai egyszerűen nem történnek meg ilyen rövid idő alatt. A változásnak a környezetünkben kell történnie, és ha meg tudjuk találni, miért olyan kövér (és cukorbeteg), mint valaha, ez segít megérteni, miért olyan nehéz a fogyás, és olyan látszólag lehetetlennek tartani.

A hagyományos bölcsesség ebben a témában meglehetősen egyszerű: kövérebbek (és inkább cukorbetegek) vagyunk, mert többet eszünk, mint valaha, és kevésbé vagyunk aktívak. És ez a feltételezés egy másik, az elhízás okával kapcsolatos alapvető feltételezésen alapul, amely intuitívan nyilvánvalónak tűnik, ha nem is maguk a fizika törvényei határozzák meg, de valóban téves lehet. Feltételezzük, hogy az elhízást alapvetően pusztán az okozza, ha több kalóriát fogyasztunk, mint amennyit testünk elhatároz.

E logika szerint az elhízás az, amit a terület kutatói „energiaegyensúly-rendellenességnek” neveznek. Ez gyakorlatilag a rendellenesség gyógyításával és megelőzésével kapcsolatos összes kutatás összefüggése. Valóban, ezért, amikor a kutatók azt vizsgálják, hogy testünk látszólag hogyan alkalmazkodik a fogyáshoz, és mennyire megnehezíti ennek a veszteségnek a fenntartását, a kutatók először félig éheztetik elhízott alanyukat (lehetővé teszik számukra, hogy mondjuk napi 800 vagy 1200 kalóriát fogyasszanak) vagy akár éheztetni őket (500 kalória), hogy előidézzék ezt a fogyást. Ez csak természetesnek tűnik, ha nem is csak így.

De mi van, ha ez a feltételezés téves? Mi van, ha a fizika törvényeinek semmi köze hozzá? A második világháború előtt az elhízás vezető hatóságai németek és osztrákok voltak, és elfogadták az elhízás egy másik hipotézisét. Ez a hipotézis a háború után eltűnt, de nem azért azt kiderült, hogy tévesen, de mivel az amerikai kutatókat és klinikusokat többnyire nem érdekelte, hogy a németek vagy az osztrákok mit mondanak bármiről.

A háború előtti feltételezés szerint az elhízás valóban hormonális rendellenesség, csakúgy, mint bármely más növekedési hiba, és nem energiaegyensúly-rendellenesség. A hormonok és enzimek hibás szabályozása okozza, amelyek szabályozzák a zsír felhalmozódását a zsírszövetünkben, ahogyan a vertikális növekedés zavarait - például a törpe vagy a gigantizmus - a hormonok és enzimek hibái okozzák, amelyek szabályozza növekedésünket.

Az elhízásról szóló folyóiratokban (és a New York Times Magazine) az elhízott és csökkent testsúlyú, elhízott egyének hormonváltozásai - az ezoterikus hormonok, olyan nevekkel, mint a YY peptid és a ghrelin -, ami nagyon kevés érdeklődésnek számít, az a hormon, amely közvetlenül szabályozza a zsír testben való tárolását és oxidációját - az inzulin. Ez a hormon a „zsíranyagcsere fő szabályozója”, ahogy a Nobel-díjas Rosalyn Yalow és munkatársa, Solomon Berson majdnem 50 évvel ezelőtt leírta, és ez ma is a hagyományos bölcsesség.

Orvosi körökben is jól elfogadott az az elképzelés, hogy a krónikusan megemelkedett inzulinszint és az inzulinrezisztencia néven ismert állapot a szívbetegségek és a 2-es típusú cukorbetegség általános előfutára. A Centers of Disease Control szerint mintegy 75 millió amerikai szenved inzulinrezisztenciában; hivatalosan „metabolikus szindrómának” nevezik őket. Ez az elhízás az inzulinrezisztencia rendellenességének is tekinthető - az első tünet, amelyet az orvosoknak a metabolikus szindróma diagnosztizálásához kell keresniük, az a táguló derékvonal - kezdi megmagyarázni, miért kapcsolódik olyan szorosan mind a szívbetegséghez, mind a cukorbetegséghez.

Mivel az inzulin szabályozásának szerepe a zsíranyagcserében először az 1960-as évek elején alakult ki, az elhízás okának életképes alternatív magyarázata az volt, hogy azt az inzulinjelzés hibája okozza. E logika szerint az elhízás kezelésének módja nem az, ha kevesebbet eszünk és többet sportolunk, amint azt mindannyian mondják nekünk, hanem az, hogy az inzulinszintet csökkentjük, lehetőleg a lehető legalacsonyabban. És mivel az inzulint elsősorban az étrendben lévő szénhidrátokra reagálva választjuk ki, ez azt jelenti, hogy az inzulinszint csökkentésének legjobb módja ezen szénhidrátok - különösen a finomított szemek és cukrok - kiküszöbölése a legnagyobb hatással az inzulinszekréció stimulálásában, megszüntetése.

A tragédia itt az, hogy ezt a tudományt 50 évvel ezelőtt az akadémia területén kívül dolgozó orvosok magukévá tették, mielőtt az orvostudomány megfelelő területeinek hatósági képviselői felkarolták volna. Néhány ilyen orvos ezután nagyon sikeres diétás könyveket írt ezek alapján - kezdve Herman Tallerrel 1961-ben, és leghíresebben Robert Atkinsszel, egy évtizeddel később -, és a hatósági szereplők a gyep védelmével válaszoltak, ami túlságosan emberi válasz volt. Ragaszkodtak ahhoz, hogy mindez zakatoló volt, annak ellenére, hogy a tudomány már megalapozott, és azóta is virágzik és terjeszkedik.

Ha elfogadjuk azt az elképzelést, hogy az elhízás valóban hormonális rendellenesség, akkor az elmúlt 50 évben elhízottabb okunk azért van, mert közegészségügyi hatóságaink azt mondták nekünk, hogy alacsony zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú étrendet fogyasszunk. ellentétben - és ezt megtettük, és mivel megnöveltük a cukorfogyasztásunkat (szacharóz, a porított fehér cuccok, amelyeket kávéba és teába tettünk, valamint a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup), részben azért, mert zsírmentesek és azt hittük, hogy megtehetjük anélkül, hogy megnövekedett zsírosság mellett fizetnénk árat.

Az elmúlt évtizedben a klinikai vizsgálatok többször bebizonyították, hogy amikor az elhízott és túlsúlyos egyének tudatosan korlátozzák az elfogyasztott szénhidrátokat, de nem a kalóriákat, akkor nemcsak jelentős súlycsökkenést hajlamosak megtenni, hanem szívbetegségeik és cukorbetegségük kockázati tényezői is jelentősen javulnak. Inzulinrezisztenciájuk gyakorlatilag feloldódik. (Megfigyelés, amely maga azt sugallja, hogy a metabolikus szindróma alapvető oka az általunk fogyasztott szénhidrátok mennyisége és minősége.)

A szénhidrát-korlátozás másik jól elfogadott hatása, hogy az ételek tolakodó és rögeszmés gondolatai eltűnni látszanak ezeken a diétákon. Az emberek fogynak, de nem éhesek így. Valójában az Amerikai Orvosi Szövetség az éhség hiányát (technikailag „anorexia”) olyan étrendek mellékhatásaként jellemezte, amelyek súlyosan korlátozzák a szénhidráttartalmat, de egyébként lehetővé teszik a fogyókúrázóknak, hogy annyi kalóriát fogyasszanak (zsírból és fehérjéből), amennyit csak akarnak.

Tehát lehet, hogy kevesebbet eszünk és többet edzünk, nem sikerül meggyógyítani az elhízást, talán olyan rohadt nehéz a súlyt tartani, amikor ezt tesszük, mert egyszerűen helytelen kezelésről van szó. És talán helytelen kezelés, mert az elhízást tanulmányozó klinikusok és kutatók tévesen gondolták az okot. Helyes legyen a rendellenesség oka, és a kezelés és a megelőzés módja túl nyilvánvalóvá válik.

Ahelyett, hogy önmagunkat hibáztatnánk azért, mert lehetővé tesszük a súlyunk kontrollját, talán a hormonokat és enzimeket kellene hibáztatnunk, amelyek szabályozzák zsírszövetünket. Talán hibáztatnunk kellene azokat a kutatókat és közegészségügyi hatóságokat, akik megpróbáltak meggyőzni minket arról, hogy a hízás nem biológiai, hanem fizikai probléma, nem pedig arról, hogy a hormonok hogyan ellenőrzik a zsírszövetünket. Ha mindannyian azt mondták volna, hogy figyeljünk valamilyen alapvető endokrinológiára, azt mondták volna, hogy tartsuk távol magunkat ezektől a hízó szénhidrátoktól, és talán egyik sem történt volna meg.