Az étrendi korlátozás helyreállítja az idős prekurzor myelintermelő sejtek remyelinizációs képességét

Öregedés és remielinizáció

A mielin védi és táplálja az általuk befogott idegrostokat, és ez lehetővé teszi a hatékony jelzést az idegrostok mentén. Amikor a mielin károsodást szenved, az idegjelek lelassulnak vagy akár blokkolódnak, ami tüneteket eredményez. Miután bekövetkezik a remyelinizáció, úgy gondolják, hogy ez a jel helyreállítható és csökkenthető az egyén által tapasztalt tünetek. E táplálás és védelem hiányában azonban az idegrostok elpusztulhatnak, véglegesen megakadályozva a jeleket.

Mint minden testrész, az agy sejtjei sem statikusak, és ez egy állandó regeneratív folyamat, amely felváltja a régi és sérült sejteket, ami azt jelenti, hogy a testnek képesnek kell lennie az idegrostok remyelinizálására. Sok biológiai folyamathoz hasonlóan azonban ez az életkor előrehaladtával kevésbé hatékony.

A remyelinizáció lelassulása az életkor előrehaladtával annak a késleltetésnek tudható be, hogy a prekurzor mielintermelő sejtek (prekurzor sejtek) késői képződnek érett myelintermelő sejteket, úgynevezett oligodendrocitákat. Ez arra utal, hogy a prekurzor sejtek fiatalosabb környezetének biztosítása elősegítheti a remyelinizációt.

Mit tettek a kutatók?

A rangos Cell Stem Cell folyóiratban megjelent nemzetközi kutatók, köztük Peter van Wijngaarden ausztrál kutató egyetemi docens azt vizsgálták, hogy az idős laboratóriumi modellekből származó prekurzor sejtek fiatalosabb környezettel való ellátása elősegítheti-e a remyelinizációt. A kutatók összehasonlították a fiatal és idősebb prekurzor sejtek jellemzőit is, hogy kiderítsék, mi okozza a késleltetett remyelinizációt. Végül a kutatók megvizsgálták az étrend korlátozásának hatásait az öregedési modellekben, mivel ez ismerten megváltoztatja az öregedési folyamatot.

Mit találtak a kutatók?

Laboratóriumi modellek felhasználásával a kutatók eredetileg megerősítették, hogy az életkor az elődsejtek lassabban alakítják ki az oligodendrocitákat, még akkor is, ha ezeket a sejteket olyan körülmények között növesztik, amelyek elősegítik az oligodendrociták képződését. A kutatók azt is megállapították, hogy az életkor ezen prekurzor sejtek miatt elvesztette őssejt tulajdonságainak egy részét, és megmutatta az őssejtek öregedésének jellemzőit. Az őssejtek képesek sokféle sejtté fejlődni, és egyes esetekben helyreállítani a sérült szöveteket. Ezen tulajdonságok elvesztése azt jelenti, hogy az elöregedett prekurzor sejtek már nem tartják meg teljes regenerálódási és remyelinátus képességüket.

A kutatók úgy gondolták, hogy az elöregedett prekurzor sejtekben az életkorral kapcsolatos változások visszafordítása elősegítheti a remyelinizációt. Az étrend korlátozása az öregedés csökkentésének egyik módja. Ennek tesztelésére a kutatók a 6 hónapos étrendi korlátozást összehasonlították a normál étrenddel egy laboratóriumi modellben. Ezt követően a kutatók megvizsgálták a remyelinizáció sebességét. Megállapították, hogy az éhezés következetesen teljesebbé tette a remyelinizációt, míg a normális étrend csak a demyelinizáció bármely területének széle mentén eredményezett remyelinizációt.

A kutatók a böjt hatásait megismételték a metforminnal, amely a koplalást utánzó gyógyszer, amelyet a 2-es típusú cukorbetegségre széles körben írtak fel. Izgalmas eredményeként a kutatók azt tapasztalták, hogy a böjthöz hasonlóan a metformin is helyreállított némi remielinizációs képességet.

Mit is jelent ez?

Ezek a fontos megállapítások azt mutatják, hogy az étrendi korlátozás és az étrend-korlátozás utánzatai megfordíthatják a myelint előállító prekurzor sejtek korral járó változásokat, és végül javíthatják a remyelinizációt. Ez még mindig nagyon korai, és további kutatásokra van szükség, mivel mindez a munka az SM laboratóriumi modelljeiben zajlik, és hogy ez hogyan fordul át az SM-ben szenvedő emberek számára, nem ismert. Az eredmények azonban nagyon ígéretesek, és remélhetőleg elősegítik a mielin helyreállításának elősegítését az SM-ben.