Az IL ‐ 2 receptor β-pozitív sejtek kimerülése megvédi a cukorbetegséget a nem elhízott cukorbeteg egerekben

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

receptor

Dr. H Brauner, Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Nobelsväg 16, Karolinska Institutet, S ‐ 171 77 Stockholm, Svédország. E-mail: [email protected] További cikkek keresése a szerzőtől

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Fertőző Orvosi Központ, Orvostudományi Kar Huddinge, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Hematológiai és Regeneratív Orvosi Központ, Orvostudományi Kar Huddinge, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Dr. H Brauner, Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Nobelsväg 16, Karolinska Institutet, S ‐ 171 77 Stockholm, Svédország. E-mail: [email protected] További cikkek keresése a szerzőtől

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Fertőző Orvosi Központ, Orvostudományi Kar Huddinge, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Hematológiai és Regeneratív Orvosi Központ, Orvostudományi Kar Huddinge, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Mikrobiológiai, Daganat- és Sejtbiológiai Tanszék, Karolinska Institutet, Stockholm, Svédország

Absztrakt

A β-sejtek pusztulása 1-es típusú cukorbetegségben (T1D) némán halad, amíg a β-sejteknek csak egy kisebb része marad meg. Ezért kívánatos lenne egy későn ható terápia, amely a további β-sejtek elpusztulásának megelőzéséhez vezet. A CD122, az interleukin-2 receptor β-lánca erősen expresszálódik a természetes gyilkos (NK) sejteken és a CD8 T-sejtek szubpopulációján. Ebben a tanulmányban a nem elhízott diabéteszes (NOD) egereket CD122 elleni kimerítő antitesttel kezeltük. A kezelés védett a cukorbetegségtől, még akkor is, ha közvetlenül a betegség megjelenése előtt kezdték meg. A kezelés nem befolyásolta a szigetekbe történő leukocita infiltráció mértékét, ami tovább támogatta a hatékonyságot a betegség késői szakaszában. Hatékonyan eltávolította az összes NK-sejtet a lépből, a hasnyálmirigyből és a hasnyálmirigy nyirokcsomóiból, és megszüntette az NK-sejtek aktivitását. Érdekes módon annak ellenére, hogy a hasnyálmirigyben nincs CD122 expresszió a CD8 T-sejteken, a CD8 sejtek általános gyakorisága csökkent ebben a szervben, míg a lépben ez nem változott. A T-sejtek továbbra is képesek voltak reagálni egy idegen antigénnel szemben. Végül a CD122 + sejtek célzása új kezelési stratégiát jelenthet a T1D ellen.

A CrossRef szerint idézett alkalmak száma: 4

  • Hugues Allard-Chamard, Hemant K. Mishra, Madhuparna Nandi, Marian Mayhue, Alfredo Menendez, Subburaj Ilangumaran, Sheela Ramanathan, Interleukin-15 autoimmunitásban, citokin, 10.1016/j.cyto.2020.155258, 136, (155258), (2020).
Fájlnév Leírás
imcb201578-sup-0001.docapplication/doc, 347 KB Kiegészítő anyag

Kérjük, vegye figyelembe: A kiadó nem felelős a szerzők által szolgáltatott bármilyen kiegészítő információ tartalmáért vagy működéséért. Bármilyen kérdést (a hiányzó tartalom kivételével) a cikk megfelelő szerzőjéhez kell irányítani.