Az osteoarthritis táplálkozási kockázati tényezői A reumatikus betegségek évkönyvei

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Legfrissebb tartalom
Jelenlegi probléma
Archívum
Szerzői
Podcastok
Ról ről

Főmenü

Legfrissebb tartalom
Jelenlegi probléma
Archívum
Szerzői
Podcastok
Ról ről

Jelentkezzen be felhasználónevével és jelszavával

Ön itt van

itthon
Archívum
56. évfolyam, 7. szám
Táplálkozás: az osteoarthritis kockázati tényezői

Cikk
Szöveg
Cikk
info
Idézet
Eszközök
Ossza meg
Válaszok
Cikk
metrikák
Figyelmeztetések

TIMOTHY MCALINDON,
DAVID T FELSON

Arthritis Center, Boston University Medical Center, A203, 80 East Concord St, Boston MA 02118, USA

Statisztikák az Altmetric.com-tól

Az étrendnek ízületi rendellenességeik megelőzésében és kezelésében betöltött szerepével kapcsolatos kérdések az osteoarthritisben szenvedő betegek körében a leggyakrabban felmerülhetnek. Érdekes, hogy bár több ezer laikus kiadvány ajánlja a különböző ízületi gyulladásos diétákat, az orvosoknak tudományos információk alapján kevés információval kell rendelkezniük. Vitathatatlanul a reumatológia egyetlen más aspektusában sincs olyan eltérés a nyilvános és az orvosi érdeklődésben. A hagyományos orvosi megközelítés az volt, hogy tanácsot adtak a betegeknek, hogy a fogyást elősegítő étrendeken kívül a tudományos kutatások nem mutattak bizonyítékot arra vonatkozóan, hogy bármilyen speciális táplálkozási beavatkozás hasznos lehet az OA számára. Valójában a tanulmányok javasolnak olyan utakat, amelyeken keresztül a táplálkozási tényezők befolyásolhatják az OA természettörténetét.

Diéta és elhízás

A túlsúlyos embereknél jelentősen megnő az OA kialakulásának kockázata a térdükben, és hajlamosabbak lehetnek mind a csípő, mind a kéz ízületei érintettségére.3 Mivel a túlsúlyos embereknél nem feltétlenül van nagyobb megterhelés a kéz ízületein, a kutatók évtizedek óta csodálkoznak vajon szisztémás tényezők, például étrendi tényezők vagy az elhízás egyéb metabolikus következményei közvetíthetik-e ennek az összefüggésnek a részét. Az egerek és patkányok törzseit használó korai laboratóriumi vizsgálatok valójában kölcsönhatásra utalnak a testtömeg, a genetikai tényezők és az étrend között, bár az étkezési zsírbevitel közvetlen hatásának kimutatására tett kísérletek nem bizonyultak eredményesnek. arra következtetni, hogy a súlycsökkentés táplálkozási vagy egyéb eszközökkel csökkentheti a személy OA kialakulásának vagy progressziójának kockázatát. A Framingham OA tanulmány megfigyelési adatai alátámasztják ezt az elképzelést, és azt sugallják, hogy a körülbelül 5 kg-os súlycsökkenés 50% -kal csökkenti az ember kockázatát a térd OA kialakulásához az elkövetkező 10 évben.

Sajnos az étrendi beavatkozás az elhízás ellenőrizetlen környezetben gyakran költséges, kellemetlen és gyakran hatástalan, különösen hosszú távon.7 Ezenkívül az elhízás genetikájának, valamint a súlyszabályozás biológiájának és fiziológiájának tanulmányaiból egyre inkább kiderül, hogy az elhízás sokkal több aspektusú rendellenesség, mint az energiatermelés és a kiadás egyszerűsített egyenlete.8 9 Ezen tények, valamint a fogyókúrával járó számos káros orvosi és pszichológiai hatás fényében sok kutató úgy véli, hogy a fogyás önmagában az étrendi nehezen igazolható.10

C- és E-vitaminok

ANTIOXIDÁNS HATÁSOK

Számos reaktív oxigénfaj (ROS) (párosítatlan elektronokkal rendelkező kémiai anyag) képződik folyamatosan a szövetekben endogén és néhány exogén mechanizmus segítségével.11 Például becslések szerint a mitokondriális légzőszerveken lefelé haladó elektronok 1-2% -a lánc szivárgás, szuperoxid-anion képződése (O2 • -) .12 Egyéb endogén források közé tartozik a fagociták általi felszabadulás az oxidatív burst során, a vegyes funkciójú oxidáz enzimek által történő generáció és a hipoxia-reperfúziós eseményeknél. 13 A ROS sok makromolekula károsodását képes okozni. beleértve a sejtmembránokat, a lipoproteineket, a fehérjéket és a DNS-t. számos, az életkorral kapcsolatos állapot, például szürkehályog, 15 koszorúér-betegség, 16 és a rák bizonyos formái.

Az OA hasonlóan prototípusos korral összefüggő „degeneratív” betegségnek tekinthető. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy az ízületekben lévő sejtek ROS-t termelnek, és hogy az oxidatív károsodás fiziológiailag fontos.18 Laboratóriumi vizsgálatok során kiderült, hogy az állati és az emberi kondrociták potenciális ROS-források. 18 19 A hidrogén-peroxid-termelést idős embereknél bizonyították. kondrociták az interleukin 1 vagy a tumor nekrózis faktor α expozíciója után, és élő porcszövetben figyelték meg.20 A szuperoxid anionokról kimutatták, hogy in vitro hátrányosan befolyásolják a kollagén szerkezetét és integritását, és úgy tűnik, in vivo felelősek a szinoviális depolimerizációjáért folyékony hialuronát.19 21 22

Valójában az emberi test kiterjedt és többrétegű antioxidáns védelmi rendszerekkel rendelkezik.11 Az intracelluláris védelmet elsősorban antioxidáns enzimek biztosítják, ideértve a szuperoxid-diszmutázt, a katalázt és a peroxidázokat. Ezen enzimek mellett számos kis molekulájú antioxidáns is fontos szerepet játszik, különösen az extracelluláris térben, ahol az antioxidáns enzimek ritkák. 23 Ezek közé tartoznak az a-tokoferol (E-vitamin), a β-karotin (A-vitamin) mikroelemek prekurzor), más karetinoidok és aszkorbát (C-vitamin), amelyek vérkoncentrációját elsősorban az étrendi bevitel határozza meg. Az a koncepció, miszerint a mikroelemek antioxidánsai további védelmet nyújthatnak a szöveti sérülések ellen, amikor az intracelluláris enzimek túlterheltek, arra a hipotézishez vezetett, hogy ezen mikroelemek magas étrendi bevitele megvédheti az életkorral kapcsolatos rendellenességeket. Valójában az étrendi antioxidánsok nagyobb bevitele előnyösnek tűnik az olyan kimenetelek szempontjából, mint a szürkehályog-kivonás és a koszorúér-betegség.

Így, bár a Framingham-tanulmány eredményei nem támasztják alá azt a hipotézist, miszerint az antioxidáns mikrotápanyagokban gazdag étrend csökkenti a térd OA előfordulásának kockázatát, felvetik azt a kérdést, hogy az antioxidánsok előnyösek lehetnek-e a betegségben szenvedők számára. Egy ilyen helyzet patofiziológiailag elfogadhatónak tűnik, tekintve a hipoxia-reperfúzió és az alacsony fokú gyulladás lehetőségét az osteoarthritis ízületekben. Érdekes módon az intraartikuláris szuperoxid-diszmutázt (orgotein), a szuperoxid gyökök inhibitorát évek óta alkalmazzák az állatgyógyászatban a ló osteoarthropathiájának kezelésében. Az orgoteint placebokontrollált klinikai vizsgálatokban is tesztelték az emberek OA kezelésére, és hatásosnak találták a placebóval összehasonlítva.

Az E-vitamin kezelés előnyeit számos kicsi humán OA-tanulmányban javasolták, amelyek közül 31-34 volt a legszigorúbb egy vállalat szponzorált hat hetes kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban 400 mg α-tokoforollal (E-vitamin) 56 OA-betegen Németországban. .35 E-vitaminnal kezelt betegeknél minden hatékonysági intézkedés nagyobb javulást tapasztalt, beleértve a nyugalmi fájdalmat is (69% -kal jobb E-vitaminnal v 34% -kal jobb placebóval, p A C-VITAMIN ÉS E-VITAMIN NEM ANTIOXIDÁNS HATÁSAI

Az antioxidáns mellett a C-vitamin biokémiai funkciókat is ellát, amelyek klinikailag fontosak lehetnek az OA-ban. Először is, a C-vitamintól függő lizil-hidroxiláz enzim révén a C-vitamin szükséges a specifikus prolil- és lizil-maradékok poszttranszlációs hidroxilezéséhez a prokollagénben, amely módosítás az érett kollagén fibril stabilizálásához nélkülözhetetlen. szulfátcsoportokra, úgy tűnik, hogy a C-vitaminra van szükség a glikozaminoglikán szintéziséhez.38 Peterkofsky a szorbut tengerimalacok vizsgálatában megfigyelte a kollagén és a proteoglikán szintézisének csökkenését a porcban, valamint az IGF-kötő fehérjék magas értékeit, amelyek gátolják az IGF1 anabolikus hatásait. 39 A C-vitamin tehát a növekedési faktorokra is hatással lehet, még mindig tisztázatlan utakon keresztül.

Schwartz és Adamy normál és osteoarthritis szövetekből származó kondrocita tenyészetek alkalmazásával csökkent aszkorbinsav jelenlétében találták az aktív proteináz szintjét, és azt is megállapították, hogy a szulfatált proteoglikán bioszintézis, amely feltételezett mértékű javulás, az aszkorbinsav jelenlétében jelentősen megnövekedett a porcban .38 Sandell és Daniel felnőtt szarvasmarha-ízületi kondrocitákat tanulmányozva megnövekedett a II-es típusú prokollagén mRNS, amely a II-es típusú kollagén előfutára, amikor a kondrocitákat aszkorbinsavval inkubálták.

Az E-vitamin blokkolja az arachidonsav képződését a foszfolipidekből és gátolja a lipoxigenáz aktivitását, bár csekély hatása van a ciklooxigenázra.42 Ez arra utal, hogy az E-vitamin befolyásolhatja az OA-val néha együtt járó szerény szinoviális gyulladást, és számot adhat a tünetekkel. Valójában az E-vitamin rövid távú ízületi gyulladásos vizsgálatokban kifejtett pozitív hatása a gyulladásra gyakorolt hatással magyarázható.

C-VITAMIN OA ÁLLATMODELJEKBEN

Schwartz és Leveille tengerimalacokban OA-t indukált és műtét előtt magas (150 mg/nap) vagy alacsony (2,4 mg/nap) C-vitamin dózissal kezelte. 42 Tengerimalacok magasabb C-vitamin-dózissal kezelték (ami legalább 500 mg/nap emberi C-vitaminnak felel meg) azt mutatta, hogy "az ízületi károsodások következetesen kevésbé súlyosak, mint az alacsony vitaminszintű állatoknál". Például a porcfibrilláció, az ízület szerkezeti változásai és az eburnáció szignifikánsan ritkábban fordult elő a nagy C-vitamin-dózissal kezelt állatokban. Az oszteofiták képződése a két műtött csoport egyikében ritkábban fordult elő. Egy későbbi kísérletben Meacock és munkatársai medián meniszektómia alkalmazásával tengerimalacokban OA-t állítottak elő, és az egyik kísérleti csoport ivóvizéhez aszkorbinsavat adtak, míg a másik csoport takarmánya kevesebb aszkorbinsavat tartalmazott.43 Beszámoltak: „Extra aszkorbinsav úgy tűnik, hogy van némi védőhatása (p = 0,008) a spontán elváltozások kialakulására. Az aszkorbinsav hatása kevésbé mutatkozott a műtéti úton előidézett osteoarthritisre, mint az ellenoldali spontán osteoarthritis kialakulására ’.

D-vitamin és OA

A csont szerepe OA-ban

A D-VITAMIN HATÁSAI A KONDROCITÁKRA

Egy másik mechanizmus, amely révén a D-vitamin befolyásolhatja az OA-t, az ízületi kondrocitákra gyakorolt közvetlen hatás. A csontváz növekedése során a D-vitamin szabályozza a növekedési lemez porcáról a csontra való átmenetet. Nemrégiben nyilvánvalóvá vált, hogy az osteoarthritis porcban lévő hipertrófiás kondrociták képesek átalakítani a D-vitamin receptorokat.59 Ezek a kondrociták felesleges mennyiségű X típusú kollagént szintetizálnak, és felelősek lehetnek a mátrix meszesedéséért, valamint a kollagenáz és más metalloproteinázok fokozott termeléséért és aktiválásáért is. A hipertrofikus kondrociták szintén képesek angiogenezist kiváltani, amelyek szerepet játszhatnak az OA-ban. A közelmúltban Gerstenfeld és munkatársai arról számoltak be, hogy a felnőtt csirke hialin porc 1-25 dihidroxi-D-vitaminra reagálva tapadó, sokszögű morfológiát szerez, és növeli az I. típusú, a II., A IX. És különösen a X típusú kollagén termelését. Kimutatták, hogy a D stimulálja a proteoglikán szintézisét érett ízületi kondrociták által a szövetekben.61 Tehát az ízületi porcok, különösen az OA-ból származó porcok érzékenyek a D-vitamin hatásaira, bár a mátrixszintézisre és a lebomlásra gyakorolt pontos hatása nem világos.

A D-VITAMIN VIZSGÁLATA AZ EMBERI OA-ban

Vizsgáltuk a D-vitamin állapot összefüggését a térd OA incidenciájával és progressziójával a Framingham OA kohort tanulmányban. A résztvevők térd-röntgenfelvételt készítettek a 18. (1983–5) és a 22. (1992–3) vizsgálatokon. 62 A D-vitamin állapotának két mértékét alkalmaztuk a 20. vizsgán; étrendi bevitel, becsült élelmiszer-gyakorisági kérdőív és szérum 25-hidroxi-D-vitamin felhasználásával. Az antioxidáns vizsgálathoz hasonlóan a D-vitamin státuszának nincs hatása a térd OA előfordulásának kockázatára (például OR a étrendi D-vitamin bevitel = 1,02, 95% -os megbízhatósági határérték = 0,45, 1,87). A progresszió kockázata azonban háromszorosára, négyszeresére nőtt mind a D-vitamin bevitel középső és alsó tertilisében (VAGY a legalacsonyabb v legmagasabb tertilis = 4,0, 95% konfidenciahatár = 1,4, 11,6), mind a szérumkoncentráció (OR = 2,9, 95% -os megbízhatósági határok = 1,0, 8,2). Arra a következtetésre jutottunk, hogy az alacsony D-vitamin szérumkoncentráció és alacsony bevitel a jelek szerint a térd OA progressziójának kockázatának növekedésével jár együtt.

Következtetés

Nyilvánvaló, hogy a táplálkozási tényezők feltételezhetők, hogy sokféle mechanizmuson keresztül befolyásolják az OA lefolyását. Számos laboratóriumi és megfigyelési tanulmány előzetes eredményei alátámasztani látszanak ezt a lehetőséget. Másrészt az ilyen tényezők tanulmányozását egy lassan progresszív krónikus betegség kapcsán számos szempont korlátozza, mint például a megzavarás lehetősége, az eredmények meghatározásának problémái, a betegség aktivitásának mutatóinak hiánya, a pontatlanság és az étrendi változók mérésének téves osztályozása, és sok más tényező által. Noha nem adnak végleges válaszokat, hangsúlyozzák a táplálkozás fontosságát, mint a további kutatások fontos területét, és az „étrend és ízületi gyulladás” témát a tudományos kutatások körébe vonják.