Az oxigénhiány kiválthatja a zsírszövet gyulladását

2014. június 12, csütörtök

gyulladását
Az oxigénhiány minden élő sejt számára jól ismert stresszor - ez természetesen igaz a zsírsejtekre (adipocitákra) is.

Az oxigénhiány azonban nemcsak akkor fordul elő, ha a légzéssel vagy a véráramlással van probléma. Az oxigénhiány (hipoxia) a sejt szintjén is előfordulhat, amikor a sejt oxigénigénye meghaladja a kínálatot.

Lee és munkatársai szerint „mérföldkőnek számító” tanulmány, amely megjelent SEJT, úgy tűnik, hogy a megnövekedett adipocita oxigénfogyasztás lehet a legfontosabb kiváltó oka a molekuláris változásoknak, amelyek helyi gyulladást és szisztémás inzulinrezisztenciát okoznak, általában az elhízáshoz társítva.

A cikk számos állatkísérletről számol be étrend okozta elhízással (magas zsírtartalmú étrenden keresztül), bemutatva, hogy növekvő súlygyarapodás következtében a mitokondrium adipocita légzése „nem kapcsolódik”, ami relatív hipoxiával járó oxigénfogyasztás jelentős növekedéséhez vezet.

Úgy tűnik, hogy ez a szétkapcsolódás az adenin nukleotid transzlokáz 2 (ANT2), egy belső mitokondriális membránfehérje telített zsírsavak általi aktiválásával valósul meg.

A kialakuló hypoxia pedig aktiválja a HIF-1α transzkripciós faktort, gyulladáscsökkentő választ indítva, ami viszont inzulinrezisztenciához vezet, fokozott cukorbetegség kockázatával.

A kutató azt is kimutatta, hogy az ANT2 vagy a HIF-1α blokkolása megakadályozhatja ezeket az eseményeket, ezáltal új farmakológiai célokat javasolva az elhízás gyulladáscsökkentő és metabolikus következményeinek enyhítésére.

Nyilvánvaló, hogy mindig van hely az óvatosságra az állatok leleteinek emberre történő extrapolálásában, de ez a tanulmány valószínűleg hasonló munkához vezet az emberi zsírsejtekben.

Mivel a sejtes hipoxia nagyobb valószínűséggel fordul elő, minél nagyobb a zsírsejt, ezek a tanulmányok a korábbi megfigyelésekben is összefüggést mutatnak az adipocita sejtméret és az anyagcsere-rendellenességek közötti pozitív összefüggésről.

Természetesen egy olyan téma, amelyről számíthatunk arra, hogy többet hallunk a nem túl távoli jövőben.

@DrSharma
Edmonton, AB

Lee YS, Kim JW, Osborne O, Oh da Y, Sasik R, Schenk S, Chen A, Chung H, Murphy A, Watkins SM, Quehenberger O, Johnson RS és Olefsky JM (2014). A fokozott zsírsejt-O2-fogyasztás kiváltja a HIF-1α-t, ami gyulladást és inzulinrezisztenciát okoz az elhízásban. Cell, 157 (6), 1339-52, PMID: 24906151

2014. június 12, csütörtök

A gyulladás minden bizonnyal a megbetegedések nyilvánvaló jele. Dr. Sharma, korábbi bejegyzéseiben beszélt az alvási apnoéről és a kezelésről. Természetesen, amit az elhízásról tanulunk, az talán az egyik forradalomra mutat rá, hogyan kezeljük az elhízást, de mindez megkönnyíti. Összetett szervezet vagyunk, több egymással összefüggő neuro-, kémiai, hormonális és mechanikai rendszerrel és mechanizmussal. Olyan egyértelmű számomra a műtétre váró súlycsökkentő utam - az, hogy nem csak az önálló vagy az orvosi beavatkozás egy aspektusára koncentrálhatok ... ez egy teljes erőfeszítés, és ahogy mondtad, nem vonhatunk le következtetéseket az állatok alapján tanulmányok.

2014. július 15, kedd

Egy másik tanulmány (Bluher 2013 áttekintés) azt sugallja, hogy a HIF-1α pozitív, mert számos pro-angiogén tényezőt indukál, ami javítja a zsírszövet oxigénellátását. Így ez a pro-angiogén tényező hozzájárul a pro-gyulladásos faktorok, például a TNF-alfa, csökkenéséhez. A TNF-alfa csökkentése hozzájárul az inzulinrezisztencia csökkentéséhez.

2020. július 6., hétfő

Ez 2020 vége, és azt tapasztalom, hogy a covid-19 miatti túlzott arcmaszkok viselése súlygyarapodást okozott mindenkiben, akit ismerek, beleértve engem is. Légzési gyakorlatokkal próbálom enyhíteni a hatást.