A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek étrendjét érdemes átgondolnunk?

Absztrakt

Itt áttekintjük, hogy az étrendi tényezők hogyan befolyásolhatják a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek kezelését, felhívva az olvasó figyelmét a terület legújabb fejleményeire. Röviden kitérünk öt CKD által kiváltott szövődményre, amelyek jelentősen javulnak az étrendi manipulációval: 1) metabolikus acidózis és a CKD progressziója; 2) az étrend javítása az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACEi) előnyeinek kihasználása érdekében a CKD progressziójának lassításában; 3) diéta és ásványi csont rendellenességek CKD-ben; 4) az étrendi fehérje korlátozását alkalmazó táplálkozási módszerek biztonsága; és 5) bizonyíték arra, hogy új stratégiákkal kezelhető a sovány testtömeg csökkenése, amely általában jelen van a CKD-s betegeknél.

Háttér

Amikor 2004-ben közzétettünk egy kommentárt arról, hogy az étrendi tényezők hogyan befolyásolhatják a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek kezelését, nagyban támaszkodtunk régebbi publikációk eredményeire [1]. Ennek a döntésnek két oka volt: egyrészt az ezzel a témával foglalkozó orvosok és kutatók továbbra is elutasították az étrend módosítása a vesebetegségben (MDRD) étrendjének negatív következtetését, nevezetesen, hogy az étrend módosítása csak csekély hatást gyakorolt a CKD [2]. Másodszor, túl kevés olyan hipotézis volt, amely arra vonatkozott, hogy az étrendi manipuláció hogyan befolyásolhatja a CKD kialakulását és szövődményeit [1]. Most újra áttekintjük ezt a témát, mert új felismerések azonosították, hogy az étrendi tényezők hogyan tudják legyőzni a CKD kialakulását és szövődményeit, beleértve a CKD progresszióját is. Nevezetesen, ezek a felismerések nagyrészt a CKD-s betegek szigorú vizsgálata során kapott eredményekre vezethetők vissza, nem pedig az állatmodellek intenzív vizsgálata során, ami azt jelzi, hogy a jelentések klinikai jelentőséggel bírnak. Annak illusztrálására, hogy miért szeretnénk felhívni ezeket a fejleményeket az olvasó figyelmébe, ebben a cikkben röviden tárgyalunk öt olyan CKD által kiváltott szövődményt, amelyeket az étrendi manipuláció jelentősen javít.

A metabolikus acidózist korrigáló étrendi változások elnyomhatják a CKD szövődményeit

Egy másik elemzés során az étrendi savtermelés értékeit a Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási (NHANES III) vizsgálatban használt 24 órás étrendi visszahívási kérdőívből nyertük [9]. A 14,2 év alatt ebben az értékelésben részt vevő 1468 CKD-s felnőttnél 311 résztvevő fejlesztette ki az ESRD-t. Az ESRD kockázata nőtt azoknál a betegeknél, akiknél magasabb az étkezési savtermelés szintje, 3,04 (C.I; 1,58 és 5,86) relatív kockázati arány mellett a legnagyobb savtermelésű betegeknél.

A gyümölcsökben és zöldségekben dúsított étrendet azért alkalmazták, hogy az étrendi savterhelést 50% -kal csökkentse. A 2. stádiumú CKD-ben szenvedő betegek, akik 30 napig részesültek ebben az étrendi beavatkozásban, jelentős javulást tapasztaltak a potenciális vese savterhelésben, a 8 órás vizelet nettó savkiválasztásában, a vizelet albumin-kreatinin arányában és a vizelet TGF-β-jában. Rövidítések: CKD, krónikus vesebetegség; eGFR, becsült glomeruláris szűrési sebesség; TGF-β, transzformáló növekedési faktor β. Eredmények Goraya et al. [16]

Ezek a jelentések több okból is biztatóak. Először is, bizonyítékok vannak arra, hogy pusztán a lúg ellátása a CKD-ben és a metabolikus acidózisban szenvedő betegek számára fontos klinikai előnyöket eredményez, amelyek magukban foglalják a progresszív veseelégtelenség lelassulását és a fehérjetartalékok csökkenésének visszafordítását. Másodszor, a nátrium-hidrogén-karbonát-kiegészítők adagja vagy az étrendi gyümölcsök és zöldségek mennyisége, amely a metabolikus acidózis kialakulásának blokkolásához szükséges, egyszerűen értékelhető a szérum-hidrogén-karbonát (vagy az összes CO2) mérésével. Harmadszor, ezeknek az eredményeknek új hipotéziseket kell ösztönözniük a metabolikus acidózis korrekciójának vagy más táplálkozási stratégiák kidolgozásának módszereinek megtervezésére.

Az étrendre való elégtelen figyelem zavarja a CKD progressziójának lassítását szolgáló módszereket

Az étrendi változások enyhítik a CKD ásványi csont rendellenességeit

Az alacsony fehérjetartalmú étrend-ketoatsav táplálkozási szempontból megfelelő-e?

Brunori és munkatársai megvizsgálták a különböző kezelési rendek eredményeit idős (≥70 éves) betegeknél, akiknek cukorbetegségük nem volt, de előrehaladott veseelégtelenségben szenvedtek (azaz 5-7 ml/perc eGFR-értékek) [41]. Jelentésük szerint a betegeket véletlenszerűen vagy nagyon alacsony fehérjetartalmú, vegán étrendhez rendelték, amelyet keto-savakkal egészítettek ki (56 beteg), vagy diétás beavatkozás nélküli dialízishez (56 beteg). A medián 26,5 hónapos kezelési periódusban az idős betegek két csoportjának halálozási aránya statisztikailag nem különbözött, és a terápiák egy évét követő túlélési arány sem volt elérhető, amikor az eredményeket kezelési szándék elemzésnek vetették alá. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend keto savakkal kiegészítve biztonságos módszer a dialízis kezelés elhalasztására nem cukorbeteg, idős betegeknél. Nevezetesen ezeket az eredményeket költség-haszon elemzéssel vizsgálták [42]. Becslések szerint minden alacsony fehérjetartalmú fehérjetartalmú KA kezelésű étrenddel kezelt beteg 21 180 eurót spórolt meg az Országos Egészségügyi Szolgálatonként, amikor a dialízist 1 évre elhalasztották.

Miért használják az étkezési tanácsadást ilyen ritkán? Úgy gondoljuk, hogy négy fő oka van: 1) a diéták megtervezése összetett, és ehhez szakképzett dietetikusra van szükség, ami költséges lehet (az Egyesült Államokban ezt a költséget a Medicare címzettjei fizetik). 2) Az étrend megváltoztatása bonyolult lehet más betegségek esetén. 3) Aggodalomra ad okot, hogy az alacsony fehérjetartalmú étrend a fehérjetartalékok elvesztését vagy más szövődményeket okozhat. 4) Az MDRD vizsgálat eredménye arra a következtetésre vezetett, hogy az alacsony fehérjetartalmú étrend nem lassította jelentősen a progressziót nem cukorbeteg, CKD-s betegeknél.

Új stratégiák a sovány testtömeg javítására, a CKD szövődménye

CKD-ben szenvedő betegeknél az izomsorvadás és a korlátozott fizikai teljesítőképesség jelentősen hozzájárulhat a bizalom csökkenéséhez és a sérülések kockázatához. Különösen igaz ez ágyas vagy mozdulatlan betegek esetében [44]. Például 385, 2–4 stádiumú CKD-s beteg fizikai állapotának mérése feltárta az izomtömeg csökkenését, valamint a különböző izmok funkcionális képességeinek változásait [45]. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a CKD-ben szenvedő betegeket olyan lábteljesítmény jellemezte, amely legalább 30% -kal alacsonyabb volt az előrejelzésnél, miközben a markolat erőssége viszonylag megmaradt. Az izom működésének fő rendellenessége a járási sebesség mérésének csökkenése és az „időzített és fel és megy” teszt volt. Ezeknek a rendellenességeknek a jelenléte 3 éves halál kockázatát jósolta, megbízhatóbb volt, mint a CKD mértékének vagy más biomarkerek jelenlétének változása, és amikor az eGFR szinteket a gyaloglás mérésével kombinálták, a mortalitás előrejelzései pontosabbak voltak. Összefoglalva, az alsó végtagok károsodott fizikai teljesítőképessége gyakori a CKD-ben, és szorosan összefügg az összes ok okozta halálozással.

Következtetések

Az esszenciális keto-savakat és aminosavakat tartalmazó, nagyon alacsony fehérjetartalmú étrendet illetően közelmúltbeli és megnyugtató bizonyítékok állnak rendelkezésre annak hatékonyságára és táplálkozási biztonságára vonatkozóan, de erőfeszítésekre van szükség az étrendi rend betartásának javítása érdekében. A táplálkozási oktatási programok és a dietetikusok segíthetnek abban, hogy a betegek jobban betartsák az étrendi ajánlásokat. Azt is javasoljuk, hogy az étrend összetevőit és a táplálkozási állapot rendszeres ellenőrzését az orvosoknak és a dietetikusoknak közösen értékeljék, ugyanúgy, mint az örökletes anyagcserezavarokban, cirrhosisban és cukorbetegségben szenvedő betegek számára.

Hivatkozások

Mitch WE, Remuzzi G. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegek étrendje, amelyet még mindig érdemes felírni. J Am Soc Nephrol. 2004; 15 (1): 234–7.

Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW és mtsai. Az étkezési fehérje-korlátozás és a vérnyomás-szabályozás hatása a krónikus vesebetegség előrehaladására. Az étrend módosítása a vesebetegségek vizsgálati csoportjában. N Engl J Med. 1994; 330 (13): 877–84.

Berend K., de Vries AP, Gans RO. A sav-bázis zavarok értékelésének élettani megközelítése. N Engl J Med. 2014; 371 (15): 1434–45.

Május RC, Kelly RA, Mitch WE. Az izomfehérje-anyagcsere hibáinak mechanizmusai krónikus urémiában szenvedő patkányokban. A metabolikus acidózis hatása. J Clin Invest. 1987; 79 (4): 1099–103.

Reaich D, Channon SM, Scrimgeour CM, Daley SE, Wilkinson R, Goodship TH. Emberekben az acidózis CRF-rel történő korrekciója csökkenti a fehérjebontást és az aminosav-oxidációt. Am J Physiol. 1993; 265 (2 Pt 1): E230–5.

de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. A bikarbonát-kiegészítés lassítja a CKD progresszióját és javítja a táplálkozási állapotot. J Am Soc Nephrol. 2009; 20 (9): 2075–84.

Krieger NS, Frick KK, Bushinsky DA. A sav által kiváltott csontfelszívódás mechanizmusa. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13 (4): 423–36.

Shah SN, Abramowitz M, Hostetter TH, Melamed ML. A szérum-hidrogén-karbonát szint és a vesebetegség progressziója: kohorsz vizsgálat. Am J Vese Dis. 2009; 54 (2): 270–7.

Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, Tilea AM, Saran R, Rios-Burrows N és mtsai. A magas diétás savterhelés megjósolja az ESRD-t a CKD-s felnőttek körében. J Am Soc Nephrol. 2015; 26 (7): 1693–700.

Mahajan A, Simoni J, Sheather SJ, Broglio KR, Rajab MH, Wesson DE. A napi orális nátrium-hidrogén-karbonát megőrzi a glomeruláris szűrési sebességet azáltal, hogy lassítja a korai hipertóniás nephropathia csökkenését. Vese Int. 2010; 78 (3): 303–9.

Dobre M, Rahman M, TH házigazda. A hidrogén-karbonát jelenlegi állapota CKD-ben. J Am Soc Nephrol. 2015; 26 (3): 515–23.

Wesson DE, Jo CH, Simoni J. Az angiotenzin II receptorok a savvisszatartás által okozott fokozott disztális nefron savasodást közvetítik. Vese Int. 2012; 82 (11): 1184–94.

Khanna A, Simoni J, Wesson DE. Az endotelin által kiváltott megnövekedett aldoszteron aktivitás a megnövekedett disztális nefron savasodást közvetíti az étrendi fehérje eredményeként. J Am Soc Nephrol. 2005; 16 (7): 1929–35.

Wesson DE, Simoni J. A savvisszatartás a veseelégtelenség alatt endothelin- és aldoszterontermelést indukál, ami a GFR progresszív csökkenéséhez vezet, amelyet az alkáli étrend javít. Vese Int. 2010; 78 (11): 1128–35.

Wesson DE, Jo CH, Simoni J. Az angiotenzin II által közvetített GFR-csökkenés a szubtotális nephrectomiában a csökkent GFR-hez társuló savvisszatartásnak köszönhető. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30 (5): 762–70.

Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Az étkezési sav csökkentése gyümölcsökkel és zöldségekkel vagy hidrogén-karbonáttal gyengíti a vesekárosodást azoknál a betegeknél, akiknél a hipertóniás nephropathia miatt mérsékelten csökken a glomeruláris szűrési sebesség. Vese Int. 2012; 81. (1): 86–93.

Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE. A metabolikus acidózis CKD 4. stádiumú magas vérnyomású vesebetegségben történő összehasonlítása gyümölcsökkel és zöldségekkel vagy nátrium-hidrogén-karbonáttal. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8 (3): 371–81.

Thomas SS, Zhang L, Mitch WE. Az inzulinrezisztencia molekuláris mechanizmusai krónikus vesebetegségben. Vese Int. 2015; 88 (6): 1233–9.

Dong J, Dong Y, Chen F, Mitch WE, Zhang L. A miosztatin gátlása egerekben javítja az inzulinérzékenységet az irizin által közvetített keresztbeszélgetés révén az izom és a zsírszövet között. Int J Obes (Lond). 2015.

Zoccali C, Ruggenenti P, Perna A, Leonardis D, Tripepi R, Tripepi G és mtsai. A foszfát elősegítheti a CKD progresszióját és gyengítheti az ACE gátlás renoprotektív hatását. J Am Soc Nephrol. 2011; 22 (10): 1923–30.

Leon JB, Sullivan CM, Sehgal AR. A foszfortartalmú élelmiszer-adalékanyagok elterjedtsége az élelmiszerboltokban a legkeresettebb élelmiszerekben. J Ren Nutr. 2013; 23 (4): 265–70. e262.

Sherman RA, Mehta O. Diétás foszforkorlátozás dialízisben szenvedő betegeknél: a feldolgozott hús, baromfi és haltermékek mint fehérjeforrás lehetséges hatása. Am J Vese Dis. 2009; 54 (1): 18–23.

Vegter S, Perna A, Postma MJ, Navis G, Remuzzi G, Ruggenenti P. Nátrium-bevitel, ACE-gátlás és progresszió ESRD-re. J Am Soc Nephrol. 2012; 23 (1): 165–73.

Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) CKD-MBD munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató krónikus vesebetegség-ásványi és csontbetegség (CKD-MBD) diagnosztizálásához, értékeléséhez, megelőzéséhez és kezeléséhez Vese Int Suppl. 2009 (113): S1-130.

Eddington H, Hoefield R, Sinha S, Chrysochou C, Lane B, Foley RN és mtsai. Szérum-foszfát és mortalitás krónikus vesebetegségben. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5 (12): 2251–7.

Moe SM, Drueke T, Lameire N, Eknoyan G. Krónikus vesebetegség-ásványi-csontbetegség: egy új paradigma. Adv krónikus vese disz. 2007; 14 (1): 3–12.

Kendrick J, Cheung AK, Kaufman JS, Greene T, Roberts WL, Smits G és mtsai. Az FGF-23 halálhoz, kardiovaszkuláris eseményekhez és krónikus dialízis megindításához társul. J Am Soc Nephrol. 2011; 22 (10): 1913–22.

Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J és mtsai. A 23. fibroblaszt növekedési faktor, valamint a mortalitás és a végstádiumú vesebetegség kockázata krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. JAMA. 2011; 305 (23): 2432–9.

Barsotti G, Cupisti A, Morelli E, Meola M, Cozza V, Barsotti M és mtsai. A súlyos krónikus veseelégtelenségben fellépő másodlagos hyperparathyreoidistát nagyon alacsony étrendi foszfátbevitel és kalcium-karbonát-pótlás javítja. Nephron. 1998; 79 (2): 137–41.

Combe C, Morel D, de Precigout V, Blanchetier V, Bouchet JL, Potaux L és mtsai. A hyperparathyreosis hosszú távú ellenőrzése előrehaladott veseelégtelenségben alacsony foszfortartalmú, alacsony fehérjetartalmú étrenddel kalciummal kiegészítve (a plazma kalcitriol-változása nélkül). Nephron. 1995; 70 (3): 287–95.

Combe C, Aparicio M. Foszfor és fehérje korlátozás és mellékpajzsmirigy funkció krónikus veseelégtelenségben. Vese Int. 1994; 46 (5): 1381–6.

Martinez I, Saracho R, Montenegro J, Llach F. Az étrendi kalcium és foszfor jelentősége a korai veseelégtelenségben szenvedő betegek másodlagos hiperparatireoidizmusában. Am J Vese Dis. 1997; 29 (4): 496–502.

Lafage-Proust MH, Combe C, Barthe N, Aparicio M. Csonttömeg és dinamikus mellékpajzsmirigy-funkció a csont szövettan szerint nondializált urémiás betegeknél hosszú távú fehérje- és foszforkorlátozás után. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 512–9.

Kalantar-Zadeh K, Gutekunst L, Mehrotra R, Kovesdy CP, Bross R, Shinaberger CS és mtsai. Az étrendi foszfor forrásainak megértése krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésében. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5 (3): 519–30.

Moe SM, Zidehsarai képviselő, Chambers MA, Jackman LA, Radcliffe JS, Trevino LL és mtsai. Vegetáriánus, összehasonlítva a hús étkezési fehérjeforrásával és foszfor homeosztázisával krónikus vesebetegségben. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6 (2): 257–64.

Moorthi RN, Armstrong CL, Janda K, Ponsler-Sipes K, Asplin JR, Moe SM. A növények 70% fehérjét tartalmazó étrend hatása az ásványi anyagcserére és a mozgásszervi egészségre krónikus vesebetegség esetén. Am J Nephrol. 2014; 40 (6): 582–91.

Isakova T, Barchi-Chung A, Enfield G, Smith K, Vargas G, Houston J és mtsai. Az étrendi foszfátkorlátozás és a foszfátkötők hatása az FGF23 szintre a CKD-ben. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8 (6): 1009–18.

Menon V, Kopple JD, Wang X, Beck GJ, Collins AJ, Kusek JW és mtsai. A nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend hatása az eredményekre: a diéta módosítása vesebetegségben (MDRD) vizsgálat hosszú távú nyomon követése. Am J Vese Dis. 2009; 53 (2): 208–17.

Chauveau P, Couzi L, Vendrely B, de Precigout V, Combe C, Fouque D és mtsai. A vesepótló kezelés hosszú távú eredménye olyan betegeknél, akik korábban keto-savval kiegészített nagyon alacsony fehérjetartalmú étrendet kaptak. Am J Clin Nutr. 2009; 90 (4): 969–74.

Mitch WE, Abras E, Walser M. Egy új ketoav-aminosav-kiegészítés hosszú távú hatásai krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Vese Int. 1982; 22 (1): 48–53.

Brunori G, Viola BF, Parrinello G, De Biase V, Como G, Franco V és mtsai. A nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend hatékonysága és biztonságossága a dialízis elhalasztásakor időseknél: prospektív randomizált, multicentrikus kontrollos vizsgálat. Am J Vese Dis. 2007; 49 (5): 569–80.

Scalone L, Borghetti F, Brunori G, Viola BF, Brancati B, Sottini L és mtsai. A nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend és a dialízis költség-haszon elemzése idős CKD5 betegeknél. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (3): 907–13.

Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalogue-kiegészített vegetáriánus nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend és CKD progresszió. J Am Soc Nephrol. 2016, (sajtóban)

Kortebein P, Ferrando A, Lombeida J, Wolfe R, Evans WJ. A 10 napos ágynyugalom hatása a vázizomzatra egészséges, idősebb felnőttekben. JAMA. 2007; 297 (16): 1772–4.

Roshanravan B, Robinson-Cohen C, Patel KV, Ayers E, Littman AJ, de Boer IH és mtsai. A fizikai teljesítőképesség és a minden okot okozó halálozás összefüggése a CKD-ben. J Am Soc Nephrol. 2013; 24 (5): 822–30.

Thomas SS, Dong Y, Zhang L, Mitch WE. A jelszabályozó protein-alfa kölcsönhatásba lép az inzulinreceptorokkal, hozzájárulva az izomvesztéshez krónikus vesebetegség esetén. Vese Int. 2013; 84 (2): 308–16.

Zhang L, Rajan V, Lin E, Hu Z, Han HQ, Zhou X és mtsai. A miosztatin farmakológiai gátlása elnyomja a krónikus vesebetegségben szenvedő egerek szisztémás gyulladását és izomsorvadását. FASEB J. 2011; 25 (5): 1653–63.

Zhang L, Pan J, Dong Y, Tweardy DJ, Garibotto G, Mitch WE. A Stat3 aktiváció összekapcsolja a C/EBPdelta és a miosztatin útvonalát az izomtömeg csökkenésének stimulálása érdekében. Cell Metab. 2013; 18 (3): 368–79.

Silva KA, Dong J, Dong Y, Schor N, Tweardy DJ, Zhang L és mtsai. A Stat3 aktiváció gátlása elnyomja a kaszpáz-3-at és az ubiquitin-proteaszóma rendszert, ami az izomtömeg megőrzéséhez vezet a rákos cachexiában. J Biol Chem. 2015; 290 (17): 11177–87.

Couser WG, Remuzzi G, Mendis S, Tonelli M. A krónikus vesebetegségek hozzájárulása a nem fertőző betegségek globális terheihez. Vese Int. 2011; 80: 1258–70.

Sharma SK, Ghimire A, Carminati S, Remuzzi G, Perico N. Krónikus vesebetegségek kezelése és kockázati tényezői Kelet-Nepálban. Lancet Glob Health. 2014; 2: e506–7.

Az adatok és anyagok rendelkezésre állása

A szerzők hozzájárulása

WEM és GR megírta a kézirat első tervezetét, megvitatták a megvalósítás kérdéseit, és elkészítették a cikk végleges változatát, amelyet mindkét szerző jóváhagyott.

Versenyző érdekek

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő érdekeik.

Hozzájárulás a közzétételhez

Etikai jóváhagyás és hozzájárulás a részvételhez

Szerzői információk

Hovatartozások

Orvosi Osztály, Nefrológiai Osztály, Selzman Vese Egészségügyi Intézet, Baylor College of Medicine, M/S: BCM 395, One Baylor Plaza, ABBR R703, Houston, TX, 77030, USA

William E. Mitch

IRCCS - Isticuto Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Bergamo, Olaszország

Orvostudományi osztály, Nefrológiai és dialízis osztály, Azienda Socio Sanitaria Territoriale, Papa Giovanni XXIII, Bergamo, Olaszország

Orvosbiológiai és Klinikai Tudományok Tanszék, L. Sacco, Milánói Egyetem, Milánó, Olaszország

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre