Azok vagyunk amit megeszünk. Az étrend, az evolúció és a nem genetikai öröklődés kapcsolata
Az a régi mondás, miszerint a terhes nők kettőért esznek, az étrend és a génexpresszió szabályozásának legújabb kutatásainak fényében minden eddiginél igazabb lehet. A várandós nők étrendjének - és bizonyos mértékig a férfiaknak - a fogamzás előtti étrendje és a magzat egészsége közötti kapcsolatot leginkább a főbb kockázati tényezők, például a dohányzás vagy a kábítószer-fogyasztás szempontjából tekintették. Az epidemiológiai és molekuláris kutatások azonban összetettebb és finomabb képet tárnak fel arról, hogy a terhes nő étkezési magatartása hogyan befolyásolja saját - és esetleg magzata - génjeinek kifejeződését, és ezáltal gyermekei hosszú távú egészségét. "A II. Típusú cukorbetegség, az elhízás miatti szívbetegségek, az inzulinrezisztencia és a magas vérnyomás azok a betegségek, amelyek a terhesség alatti anyai étrendhez kapcsolódnak legerősebben" - mondta Karen Lillycrop, aki a perinatális táplálkozásra specializálódott az Egyesült Királyság Southamptoni Egyetemén.
Ezenkívül egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az étrendi hatások, amelyek megváltoztathatják a gének kifejeződését és ellenőrzését, akár az emberi evolúció mozgatórugói is lehetnek. Egy nemrégiben készült kutatás feltárta, hogy az emberek és a csimpánzok genomjai között a legnagyobb eltérés az anyagcserét szabályozó és az étrendhez szorosan kapcsolódó gének között mutatkozik meg (Somel és mtsai, 2008).
Azok a mechanizmusok, amelyek lehetővé teszik, hogy a genom kölcsönhatásba lépjen a környezeti tényezőkkel, például az étrenddel, epigenetikai változások - ezt a koncepciót először Conrad Waddington (1905–1975) brit biológus javasolta 1942-ben a gének és a környezet kölcsönhatásának leírására a fenotípus meghatározásakor. egy szervezet.
Waddington ideje óta végzett további kutatások azt mutatták, hogy az epigenetikai változások nemcsak az embrionális fejlődés során, hanem a szervezet egész élete során is végbemennek. Ugyanazoknak a mechanizmusoknak - nevezetesen a DNS-metilációnak és a hiszton-módosításnak - van szerepe az étrendi vagy egyéb környezeti tényezők által kiváltott epigenetikai változások megszerzésében és fenntartásában. Valójában ezek a többsejtű élet előfeltételei; a sejtdifferenciálódás során az embrióban lejátszódó epigenetikai változások lehetővé teszik a szervek és sejttípusok kialakulását és megtartják specifikus génexpressziós profiljukat. Ehhez a sejtosztódás során meg kell őrizni az epigenetikai módosításokat. Továbbá annak a képességnek, hogy a környezeti tényezőkre reagálva módosítsa a génexpressziót, meg kell előznie a többsejtű élet fejlődését, mivel ez egysejtű eukariótákban és prokariótákban fordul elő. Ezért valószínű, hogy ezeket a mechanizmusokat a többsejtű élet együtt választotta a sejtek differenciálódásának megkönnyítése érdekében.
Hosszú ideig a tudósok azt feltételezték, hogy ezek a környezet által kiváltott változások legfeljebb az egyes szervezetek élettartamáig tartanak, de nem befolyásolták utódait, mert a gametogenezis „kitisztítja a palát”, és az utódok teljesen hamisítatlan készletet örökölnek. gének. Azonban azok a specifikus mechanizmusok, amelyek a génexpresszió epigenetikus módosítását okozzák, ma már ismertek, hogy részt vesznek a nem Mendeli-ben - azaz. nem genetikai - öröklődés.
egyre több bizonyíték van arra, hogy az étrendi hatások, amelyek megváltoztathatják a gének kifejeződését és kontrollját, akár az emberi evolúció mozgatórugói is lehetnek
Az epigenetikus mechanizmusok a nem-mendeli öröklődés egy másik formájában, a genomi lenyomatban is szerepet játszanak, amely az emlősökben és a virágos növényekben a legelterjedtebb, és amelyben a nőstény jelentős erőforrásokat szentel utódainak. A genetikai lenyomatok csak kevés génben fordulnak elő, amikor egy adott szülőtől - leggyakrabban az anyától - örökölt allél elnémul. Úgy tűnik, hogy a mechanizmus legalább részben a szexuális verseny révén alakult ki, és magát a környezeti tényezők sem befolyásolják. Mivel azonban minden egyes lenyomott génnek csak egy példánya öröklődik, ezek különösen érzékenyek a környezet által indukált epigenetikai újraprogramozásra. Ezenkívül a nyomon követett gének, amelyek valószínűleg az utódoknak szánt erőforrások elosztása miatt kialakult szexuális konfliktus eredményeként alakultak ki, különféle anyagcsere funkciókban és tápanyagok feldolgozásában vesznek részt.
Ezért nem meglepő, hogy a káros környezeti vagy étrendi hatásokból eredő legsúlyosabb állapotok egy része a nyomott gének, például az inzulinszerű növekedési faktor 2 gén epigenetikus módosítását foglalja magában. Mégis, az étrendi hatások által módosított gének nagy része, különösen azokban az esetekben, amikor a hatás kevésbé hangsúlyos, nincs feltüntetve. A genetikai lenyomatot a szülők határozzák meg teljesen, ellentétben az epigenetikus módosításokkal, amelyeket diéta vagy más környezeti tényezők váltanak ki, amelyek némelyike öröklődhet.
Az elmúlt évtizedben az epidemiológusok halmozták fel az étrend által kiváltott örökletes epigenetikai változásokat. Például számos tanulmány arról számolt be, hogy azoknál az édesanyáknál, akik terhesség alatt cukorbetegek vagy túlsúlyosak - ami részben az étrendtől függ - nagyobb eséllyel születnek elhízott gyermekek (Mayer-Davis és mtsai, 2006). Ez és más munka közvetlen jelentőséggel bír a közegészségügy szempontjából, mivel segít megmagyarázni néhány, a modern táplálkozásból eredő emberi egészségügyi problémát, különösen az iparosodott országokban. Bár a fejlett országokban az emberek hosszabb ideig élhetnek, mint valaha, a modern életmód számos problémát is előidézett, amelyek közül sok - amint az most nyilvánvalóvá válik - epigenetikus hatásokkal jár. Ezek közül a legfontosabb az elhízás - különösen a gyermekkori elhízás - növekvő járványa, amely az iparosodott világ minden országát sújtja, és súlyos problémákat okoz a közegészségügy és az egészségügyi ellátórendszerek, valamint az abban szenvedő emberek számára.
Nyilvánvaló, hogy az egész populáció genetikai felépítése nem változhat egyetlen generáción belül, ami nyilvánvalóan csak két lehetséges magyarázatot ad a gyermekkori elhízásra: vagy az étrend megváltoztatása okozza - különösen az addiktív, magas kalóriatartalmú szemét fogyasztása. élelmiszerek; vagy a gyerekek kevesebb testmozgást végeznek, mint korábban; vagy mindkettő kombinációja. Ez azonban nem veszi figyelembe az elhízás-járvány teljes mértékét; valóban úgy tűnik, hogy az anya étrendje és egészsége is nagy szerepet játszik.
… Az epidemiológusok halmozzák fel az étrend által kiváltott öröklődő epigenetikai változásokat
Ez jó hír lehet a terápiás beavatkozás szempontjából, mert egy fenotípusos tulajdonság epigenetikai összetevőjét - például a gyermekkori elhízásra való hajlamot - könnyebb megváltoztatni, mint a tényleges genetikai hibákat. Az epigenetikai módosítások értelemszerűen meglehetősen hajlamosak a változásra, mivel reagálnak a környezeti tényezőkre; így a gyermekkori elhízáshoz vezető állapotok - a terhesség alatti rossz anyai étrend - megfordítása megoldhatja a problémát. Valójában kiderült, hogy egy anya szoptatással maga adhat be jó gyógyszert, különösen, ha különös gondot fordít az étrendjére. Egy amerikai tanulmány megállapította, hogy a szoptatás csökkentette a gyermekkori elhízás kockázatát, függetlenül az anya terhesség alatti étrendjétől (Mayer-Davis és mtsai, 2006). Más szavakkal, az anyának esélye van a rossz étrend által okozott károk megfordítására, ha a lehető leghosszabb ideig szoptatja gyermekét.
További epidemiológiai bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy az anya étrendje releváns utóda egészségének szempontjából a szoptatás alatt (Godfrey & Barker, 2001). Ezt számos állatkísérleti kísérlet is megerősíti: például a brazíliai Rio de Janeiro Egyetemen végzett tanulmány megállapította, hogy azoknak a patkányoknak az utódai, akiket laktáció alatt fehérjében vagy energiában korlátozott táplálékkal tápláltak, tovább érnek a pubertásig (da Silva Faria et al., 2004).
Úgy tűnik, hogy a gyermekkori elhízást kiváltó egyik legfontosabb étrendi tényező két kritikus zsírsav szintje és aránya: α-linolénsav és γ-linolénsav - ezek hosszabb láncú származékaival együtt. Az elmélet szerint a gyermekkori elhízást az anya étrendje ösztönzi, amelyben az n-6 lánc magas a-linolénsav-származékaiban, az n-3-láncban pedig kevés az γ-linolén-sav-származékban, mivel ez gyulladásos reakcióhoz vezet a zsírszövetben, ami viszont a zsírsavak felhalmozódását okozza a májban és az izomban. A gyermekkori elhízás tehát megakadályozható a magas γ-linolénsav-származékokat tartalmazó étrenddel - például az anyatejben - még akkor is, ha az anya még mindig rosszul táplálkozik (Todoric és mtsai, 2006; Carpentier és mtsai, 2006). Ezek a megállapítások arra késztették egyes táplálkozástudósokat, mint például Manisha Talim, az indiai mumbai Shushrusha Kórházban, hogy sürgős globális egészségügyi prioritásként támogassák az élelmiszerekben az n-3 és n-6 zsírsavak egyensúlyának korrekcióját (Talim, 2007).
Bár az epidemiológia hozzájárul az étrend által kiváltott epigenetikai hatások bizonyításához önmagában az emberekben, az alapul szolgáló epigenetikai változások molekuláris szintű megfigyelése és megértése állatmodelleket igényel. A kutatás nagy része eddig a fehérje korlátozás terhesség alatti hatására összpontosított; Lillycrop és munkatársai például arról számoltak be, hogy ez megváltoztatja a máj glükokortikoid receptorának epigenetikus szabályozását patkányok utódainál, ami növeli a cukorbetegség és más problémák kockázatát az élet későbbi szakaszaiban (Lillycrop et al, 2007).
Az állatmodellek azt is feltárták, hogy ezek az étrend által kiváltott epigenetikai változások nem korlátozódnak egyetlen generációra, hanem az utódokra is hullámzanak. Azok a nőstények, akiknél a terhesség alatt fokozottan hajlamosak az anyagcsere-problémákra, ezt átvihetik utódaikra. Különösen az emlősök hajlamosak átmeneti cukorbetegség kialakulására a terhesség alatt, a hormonális változások által okozott fokozott inzulinrezisztencia következtében. "Ismert, hogy azoknak az anyáknak az utódai, akiknél a terhességi cukorbetegség magas vércukorszinttel alakul ki, viszont hajlamosabbak az anyagcsere-szövődményekre, beleértve magukat a terhességi cukorbetegségeket is" - kommentálta Andreas Plagemann, a berlini Charité Egyetemi Kórház kísérleti szülészetének vezetője. Németország. "Női egyéneknél ez terhességi cukorbetegséghez vezet, ezért a következő generáció ismét intrauterin hiperglikémiának van kitéve, és így tovább" - magyarázta. "Ily módon a megszerzett állapotok intergeneratív átvitele lehetséges az anyai vonal egymást követő generációin keresztül, és ez akár az evolúciót is befolyásolhatja."
Plagemann utalása egy evolúciós szerepre valóban érdekes, mivel az epigenetikai módosítások nem befolyásolják közvetlenül a géneket. Valójában az epigenetikus öröklés evolúciós indoka az lehetett, hogy eszközt biztosított a rövid távú környezeti változásokhoz való gyors alkalmazkodáshoz anélkül, hogy meg kellett volna várni az alapul szolgáló gének mutációval és szelekcióval történő megváltozását. A sok generáción át hullámzó epigenetikai változások azonban szelektív nyomást gyakorolhatnak egyes génekre. Például a terhességi cukorbetegség esetében ösztönözheti az olyan allélok kiválasztását, amelyek csökkentik a cukorbetegség előfordulását az egyén életében. A lényeg az, hogy tartós terhességi cukorbetegség esetén a megfelelő allélokkal rendelkező egyéneknek szelektív előnyük lenne, mert kevésbé hajlamosak meghalni a reproduktív kor elérése előtt.
Az állatmodellek azt is feltárták, hogy ezek az étrend által kiváltott epigenetikai változások nem korlátozódnak egyetlen generációra, hanem az utódokra is hullámzanak.
Valójában az egyik fő következtetés az volt, hogy azok a gének, amelyeknél az expresszió valóban változott az étrendre adott válaszként, jelentősen eltértek attól az időponttól kezdve, amikor a csimpánzok és az emberek közös ősökkel rendelkeztek. Logikus következménye, hogy az étrendi változások által közvetlenül érintett gének erős szelektív nyomás alá kerülnek, ami végül döntő morfológiai és funkcionális változásokhoz vezet. "A diéta szerepe az emberi evolúcióban még mindig inkább spekulatív téma" - jegyezte meg Somel, hozzátéve, hogy "[nem] népszerű hipotézis [a drága szöveti hipotézis] arról, hogy a magas színvonalú étrendre való áttérés hogyan befolyásolta az evolúciónkat hogy az étrendi változás lehetővé tette a csökkent bélméretet és a megnövekedett agyméretet ”(Aiello & Wheeler, 1995).
Egy publikáció szerint egy kisebb bélméret, a magas kalóriatartalmú étrendre való áttéréssel kombinálva - amelyet a főzés bevezetése tett lehetővé - lehetővé tette az agy méretének növekedését, ez ösztönözte az emberi evolúciót (Wrangham & Conklin-Brittain, 2003). A szerzők azzal érvelnek, hogy a nyers táplálék étrendjét nem lehet elég gyorsan megemészteni ahhoz, hogy kielégítsék az ember vadászó-gyűjtögető magas energiaigényét, aki kifejlesztette a gyorsabb futás és sokkal nagyobb távolságok megtételének képességét, mint más majmok. Ugyanakkor a főzés lehetővé tette volna a fog és az állkapocs méretének csökkentését, valamint a bél kisebb méretét, ezáltal megteremtve az agy megnagyobbodásának képességét. A szerzők megjegyezték, hogy a főzést különböző emberi populációk önállóan fedezték fel elég régen ahhoz, hogy a jelenlegi fenotípusok fejlődhessenek.
Ezeket a fejleményeket közvetíthették a génexpresszió epigenetikai módosítása, amely lehetővé tette új fenotípusok létrehozását, amelyek viszont hosszú távú genetikai változásokat stimuláltak. Az epigenetikus öröklődés tehát nemcsak evolúciós „harmadik útként” tekinthető, amely kiegészíti a mutációt és a természetes szelekciót, hanem valójában az evolúció motorja, amely hosszú távú genetikai változásokat hoz létre, és így fontos szerepet játszhat a fajok divergenciájában.
- Milyen kutyaeledel témán kívüli fórum
- Az élelmiszer-környezet, az előnyben részesítés és a tapasztalat modulálja az Exendin ‐ 4 hatását az élelmiszer-bevitelre
- Tea a hidratáláshoz használt vízhez képest - NHS
- Tea méregtelenítő étrend LEAFtv
- Mit eszik Emma Watson, hogy egészséges maradjon - a szépség és a fenevad diéta