Azonosítják azt a molekulát, amely táplálkozási stressz alatt támogatja a vérsejt-termelést

A vérsejtek termelését az úgynevezett vérképző őssejtek (HSC) szabályozzák, amelyek a csontvelőben helyezkednek el. Ismert, hogy bizonyos stressz körülmények között, például öregedés vagy gyulladás esetén a HSC-k önmegújító képessége - az őssejtek egyik fő tulajdonsága - csökken. Most egy kutatócsoport Yuko Tadokoro és Atsushi Hirao vezetésével a Kanazawa Egyetemről tanulmányozta a Spred1 nevű molekula szerepét a HSC homeosztázisában (kiegyensúlyozott önmegújulás). Legfőbb megállapításuk az, hogy a Spred1 megvédi a HSC homeosztázisát a magas zsírtartalmú étrendnek alávetett egereknél.

stressz

A kutatók a Spred1 fehérjét vizsgálták, mert az kötődik a c-Kithez, egy olyan molekulához, amely részt vesz a HSC fejlődését és szabályozását szabályozó jelátviteli folyamatokban. A Spred1-hiányos egerekkel végzett kísérletek azt mutatták, hogy a fehérje nem stresszmentes normális hematopoiesis (a vér sejtkomponenseinek képződése) szempontjából fontos. Ezenkívül a Spred1 hiány elősegítette a HSC önmegújulását, ami meghosszabbította a sejtek élettartamát, növelte a versenyképességet és jobb ellenállást mutatott a fiziológiai stresszel szemben.

Tadokoro és Hirao a Spred1-diffiens egereket is felhasználta a Legius-szindróma modelljéhez, amely kóros állapot a Spred1-gén mutációi által okozott. Megállapították, hogy a Spred1 hiány nem vezet leukémia kialakulásához, és arra a következtetésre jutottak, hogy a fehérje ezért nem hagyományos tumorszuppresszor.

Vad típusú egereknél az öregedés, a transzplantáció és a lipopoliszacharid (a bakteriális fertőzést utánzó eljárás) kezelése felfelé szabályozta a Spred1 fehérjét. A tudósok azt sugallják, hogy ez a szabályozás fiziológiai stressz esetén HSC-diszfunkcióhoz vezethet.

Amikor azonban a kutatók megvizsgálták a magas zsírtartalmú étrend Spred1-hiányos egerekre gyakorolt ​​hatását, azt találták, hogy az étrend kiváltotta egy adott típusú vérrák kialakulását. Ez a megállapítás egyértelműen bizonyítja, hogy a Spred1 alapvető szerepet játszik a vérképző homeosztázis szabályozásában.

Tadokoro és Hirao tanulmánya rávilágít a Spred1 és a hematopoiesis összetett kapcsolatára, és kapcsolatot teremt a fehérje funkciója és az étrendi stressz között. A jövőbeni kutatások kapcsán a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy "az étrendi tényezők patofiziológiai szerepének vizsgálata az őssejtek önmegújulásában, valamint a HSC önmegújulásának Spred1-közvetített kontrollját manipuláló megközelítések feltárása innovatív technológiákat tárhat fel az étrenddel összefüggő betegségek megelőzésében és rosszindulatú daganatok. "

Vérképzés és Spred

A vérképzés a vér sejtkomponenseinek kialakulásának folyamata. Az összes vérsejtkomponens hematopoietikus őssejtekből (HSC) származik. A HSC-k a csontvelőben helyezkednek el, és minden típusú vérsejtre megkülönböztethetők (vörösvértestek, limfociták és mieloid sejtek). Amikor megkülönböztetik, a termelt sejtek egy része ismét HSC-k, tehát mindig van HSC-készlet - az önmegújítási folyamat.

Yuko Tadokoro és Atsushi Hirao a Kanazawa Egyetemről tanulmányozták a Spred1 nevű fehérje (csírával kapcsolatos, EVH1 doméntartalmú fehérje 1) és a HSC-k önmegújulásának kapcsolatát egérmodellekben. Egyrészt azt tapasztalták, hogy normális körülmények között a Spred1 negatív szabályozóként működik a HSC önmegújulásában, másrészt étrend okozta stressz esetén védi a hematopoietikus homeosztázist.

Legius-szindróma

A Legius-szindróma a Spred1 gén mutációiból eredő állapot; a tünetek közé tartoznak a szeplők, a tanulási zavarok és a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD). Gyakran összekeverik az I. típusú neurofibromatózissal (NF-1). Ez utóbbiban a daganatnövekedés gyakori, míg a Legius-szindrómában hiányzik. Tadokoro és Hirao megvizsgálták a Spred1-hiány és a Legius-szindróma közötti kapcsolatot, és megállapították, hogy a Spred1 nem játszik szerepet a hagyományos tumorszuppresszorban.