cAMP jelzés inzulin és glükagon szekrécióban

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Uppsala Egyetem, Uppsala, Svédország

glükagon

Levelezés

A. Tengholm, Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, BMC Box 571, S ‐ 751 23 Uppsala, Svédország.

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Uppsala Egyetem, Uppsala, Svédország

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Uppsala Egyetem, Uppsala, Svédország

Levelezés

A. Tengholm, Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, BMC Box 571, S ‐ 751 23 Uppsala, Svédország.

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Uppsala Egyetem, Uppsala, Svédország

Absztrakt

A „második hírvivő” archetípusú cAMP az egyik legfontosabb sejtjelző molekula, amelynek központi funkciói vannak, beleértve az inzulin és a hasnyálmirigy β- és α-sejtjeiből származó glükagon szekréciójának szabályozását. A cAMP-t általában az inzulin szekréció erősítőjének tekintik, amelyet a β-sejtek Ca 2+ emelkedése vált ki. Mindkét hírvivő az α-sejtekből származó glukagon felszabadulásának pozitív modulátora is, de ebben az esetben a cAMP lehet a fontos szabályozó, és a Ca 2+ -nak megengedőbb szerepe van. A cAMP hatásait a protein-kináz A (PKA) és az epac guanin nukleotidcserefaktor közvetíti. Jelen áttekintés arra összpontosít, hogy a cAMP-t hogyan szabályozzák a tápanyagok, a hormonok és az idegi tényezők a β- és α-sejtekben keresztül adenilil-cikláz-katalizált generáció és foszfodiészteráz-közvetített lebomlás. Megbeszéljük azt is, hogy a PKA és az Epac miként befolyásolják az ionáramlást és a szekréciós mechanizmust az inzulin és a glükagon szekréciójára gyakorolt ​​stimuláló hatások transzdukálására. Végül röviden ismertetjük a cukorbetegséggel összefüggő cAMP-rendellenességeket és azt, hogy miként lehet a cAMP-jelátvitelt az inzulin és a glükagon hipo- és hiperszekréciójának normalizálására irányítani cukorbetegeknél.