Cukorbetegség és pajzsmirigy betegségek

Masahiro Nishi

Klinikai táplálkozás és anyagcsere osztály, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama, Wakayama 641-8509 Japán

Absztrakt

Mind a diabetes mellitus, mind a pajzsmirigy betegségei nagyon gyakoriak az endokrinológia és az anyagcsere területén. A diabetes mellitus és a pajzsmirigy betegségek együttélését gyakran tapasztalják. Mindazonáltal mind a 1, mind a 2 típusú cukorbetegségben a pajzsmirigy diszfunkciójának gyakoribb előfordulásáról számoltak be, mint a nem cukorbetegeknél. Az autoimmunitás kulcsfontosságú az 1-es típusú cukorbetegség és az autoimmun pajzsmirigybetegségek közötti kapcsolat megértéséhez. Az autoimmun betegségek ezen kombinációját a 3. típusú autoimmun poliglanduláris szindróma változatának ismerik el. Másrészt a pajzsmirigy működése és a glükóz intolerancia vagy a 2-es típusú diabetes mellitus közötti kapcsolat bonyolultabb. A hyperthyreosis és a hypothyreosis egyaránt kockázati tényező lehet a glükóz intolerancia szempontjából. Ebben az áttekintésben a cukorbetegség és a pajzsmirigybetegségek kapcsolatáról szóló jelenlegi ismereteket ismertetjük, amelyek a következő témákat tartalmazzák: a pajzsmirigyhormon hatása a glükóz anyagcserére, szubklinikai hipotireózis és diabéteszes szövődmények, 1-es típusú cukorbetegség és autoimmun pajzsmirigybetegségek, valamint számos klinikai buktató mindkét betegségben szenvedő betegeknél.

Bevezetés

A pajzsmirigyhormon és a glükóz metabolizmusa

Asztal 1

A pajzsmirigyhormon hatása a specifikus szerv vagy sejtek glükóz metabolizmusára

OrganHatások a glükóz anyagcseréjére

Emésztőrendszer	A gyomor-bél traktus mobilitásának növekedése, A glükóz fokozott felszívódása
Máj	A PEPCK aktivitásának növekedése, a glükoneogenezis növekedése
Zsírszövet	A lipolízis növekedése, a szérum szabad zsírsavszint emelkedése
Vázizom	A GLUT4 növekedése, a glükózfelvétel növekedése
Hasnyálmirigy béta sejtek	Az apoptózis gátlása, a növekedés aktiválása és a differenciálódás Az inzulin szekréciójának fokozása
Hasnyálmirigy-alfa sejtek	A glükagon szekréciójának fokozása

Nátrium/glükóz kotranszport enterocitában. a Euthyroid állapot. A luminalis membránban expresszált SGLT1 együtt szállítja a nátriumot/glükózt enterocitákba. A nátrium vagy a glükóz a Na-K ATPáz vagy a GLUT2 révén ürül az erekbe. b Hyperthyroid állapot. Mivel a T3 aktiválja a Na – K ATPázt, a Na fluxus megnövekedett, ami az SGLT1 aktivitás fokozódását okozza

Szubklinikai hypothyreosis és diabéteszes szövődmények

1-es típusú diabetes mellitus és autoimmun pajzsmirigy-betegségek

2. táblázat

Az autoimmun poliglanduláris szindróma osztályozása Neufeld és Blizzard szerint

1. típusú APS krónikus candidiasis, krónikus hypoparathyreoidizmus, autoimmun Addison-kór (legalább kettő jelen van)

2. típusú APS	Autoimmun Addison-kór + autoimmun pajzsmirigy-betegség és/vagy 1-es típusú diabetes mellitus
3. típusú APS	Autoimmun pajzsmirigy betegség + egyéb autoimmun betegségek (az Addison-kór, a hypoparathyreoidizmus, a krónikus candidiasis kivételével)
APS típus 4	Két vagy több szervspecifikus autoimmun betegség (amelyek nem tartoznak az 1., 2. vagy 3. típusba)

Klinikai buktatók mind cukorbetegségben, mind pajzsmirigy betegségben szenvedő betegeknél

Glikált albumin

A glikált hemoglobinnal együtt a glikált albumint is használják a cukorbetegek glikémiás kontrolljának indikátoraként. Mivel a glikált albuminra nemcsak a glikémiás kontroll, hanem az albumin metabolizmusa is hatással van, és mivel a pajzsmirigyhormon elősegíti az albumin katabolizmust, a hypothyreosisban szenvedő betegek szérum glikált albuminszintje magasabb, a hyperthyreosisban szenvedőké pedig alacsonyabb. Jelentős pozitív korrelációról számoltak be a szérum glikált albumin és a TSH szintje között, és fordított korrelációról számoltak be a szérum glikált albumin és a szabad T3 vagy szabad T4 szint között [12]. Ezért pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő cukorbetegeknél gondosan meg kell vizsgálni a glikált albuminszintet.

Hínár, különösen Kombu vagy moszat

A cukorbetegek számára tervezett diétaterápiában erősen ajánlott a moszat bevitele, mivel kevés kalóriát tartalmaz, gazdag ásványi anyagokban és élelmi rostokban. Azonban sok jódot tartalmaz, különösen a Kombu vagy a moszat. A túlzott jódfogyasztás pajzsmirigy diszfunkciót okozhat a fogékony betegeknél, például autoimmun pajzsmirigy betegségekben.

Metimazol és inzulin autoimmun szindróma

A metimazol egy széles körben alkalmazott antithyroidális gyógyszer a Graves-kór kezelésében. Mivel szulfhidrilcsoportot tartalmaz, a metimazol alkalmazása összefügg az inzulin autoimmun szindróma kialakulásával [13]. A methimazollal kezelt diabetes mellitusban és Graves-kórban szenvedő betegek hipoglikémiájának okaként figyelembe kell venni az inzulin autoimmun szindróma lehetőségét.

Metformin és pajzsmirigy betegségek

Tiazolidinedionok (TZD) és a pajzsmirigy-asszociált orbitopátia

A pajzsmirigy-asszociált orbitopátia patogenezise még nem tisztázott teljesen. Úgy gondolják azonban, hogy ez egy autoimmun gyulladásos folyamat, és megnő az orbitális tartalom térfogatának növekedése, amely magában foglalja a zsírt és a kötőszöveteket, valamint a szemizmokat. A zsírszövetek ilyen kiterjedése a pajzsmirigyhez kapcsolódó orbitopátiában a de novo adipogenezisnek köszönhető. Az orbitális fibroblasztok megfelelő ingerek, esetleg gyulladásos citokinek hatására képesek differenciálódni adipocitákká. Az adipocita differenciálódás egyik fontos tényezője a peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor (PPAR) -gamma, amely az orbitális zsír- és kötőszövetekben expresszálódik, és a pajzsmirigy-asszociált orbitopátia aktív szakaszában fokozott expresszióról számoltak be [20, 21]. A TZD, a PPAR-gamma agonista, inzulinérzékenyítő hatású antidiabetikus gyógyszer. Beszámoltak arról, hogy a pajzsmirigy-asszociált orbitopathiában szenvedő betegeknél a TZD beadása összefüggést mutat az oftalmopátia súlyosbodásával [22].

Glükagonszerű peptid-1 (GLP-1) receptor agonista és pajzsmirigyrák

Következtetés

Mivel a diabetes mellitus és a pajzsmirigybetegségek nagyon gyakori betegségek, nagyon gyakran bonyolíthatják egymást. A pajzsmirigy-diszfunkció nagyobb gyakorisága mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegségben a nem cukorbetegek körében megmutatta szoros kapcsolatukat. Természetesen az autoimmunitás kulcsfontosságú az 1-es típusú cukorbetegség és az autoimmun pajzsmirigybetegségek közötti kapcsolat megértéséhez. Másrészt mind a hyperthyreosis, mind a hypothyreosis összefüggésben van a 2-es típusú diabetes mellitusszal. A cukorbetegség szövődményeinek magasabb előfordulásáról beszámoltak szubklinikai hypothyreosisban is. Különös figyelmet kell fordítanunk mind a diabetes mellitusban, mind a pajzsmirigy betegségében szenvedő betegekre, például a glikált albumin, a jódfelvétel és a kezelési gyógyszerek felmérésére.