Diabetes Insipidus állatokban

, DVM, PhD, DACVIM-SAIM, Nestle Purina PetCare

A központi diabetes insipidus-t az antidiuretikus hormon (ADH) csökkent szekréciója okozza. Amikor a vese célsejtjeiben nincs meg az a biokémiai mechanizmus, amely szükséges az ADH normális vagy megnövekedett keringési szintjének szekréciójára való reagáláshoz, nephrogén diabetes insipidus eredményt kap. Kutyáknál, macskáknál és laboratóriumi patkányoknál ritkán fordul elő, más állatoknál ritkán.

Diabetes Insipidus etiológiája állatokban

A diabetes insipidus hypophysealis formája a pars nervosa, az infundibularis szár vagy a supraopticus mag összenyomódása és elpusztítása eredményeként alakul ki a hipotalamuszban. A hypophysealis diabétesz insipidusban az ADH szintézisének vagy szekréciójának megzavarásáért felelős elváltozások közé tartoznak az agyalapi mirigy neoplazmái (endokrinológiailag aktív vagy inaktív), a doralisan táguló ciszta vagy gyulladásos granuloma, valamint a koponya traumás sérülése, vérzéssel és glia proliferációval a neurohypophysealis rendszerben.

Diabetes Insipidus klinikai megállapításai állatokban

Az érintett állatok nagy mennyiségű hipotonikus vizeletet választanak ki, és ugyanolyan nagy mennyiségű vizet isznak. A vizelet ozmolalitása a normál plazma ozmolalitása alatt csökken (

300 mOsm/kg), mind hypophysealisban, mind nephrogén formában, még akkor is, ha az állattól nincs víz. A vizelet ozmolalitásának megnövekedése a plazma fölött az exogén ADH-re adott válaszként hypophysealis formában, de nem nephrogén formában, hasznos a betegség két formájának klinikai differenciálásában.

Léziók

A hátsó lebenyt, az infundibuláris szárat és a hipotalamust a daganatos sejtek összenyomják vagy megzavarják. Ez megszakítja azokat a nem myelinizált axonokat, amelyek az ADH-t a termelőhelyéről (hipotalamusz) a felszabadulás helyére (pars nervosa) szállítják.

Diabetes Insipidus diagnózisa állatokban

A diabetes insipidus diagnózisa azon alapul krónikus polyuria amely nem reagál a kiszáradásra és nem az elsődleges vesebetegségnek köszönhető. A vizeletkoncentráció képességének értékeléséhez a vízhiányteszt akkor kell elvégezni, ha az állat nem dehidratált és nincs vesebetegsége. A húgyhólyag kiürül, és a vizet és az ételt visszatartják (általában 3-8 óra), hogy maximálisan stimulálják az ADH szekrécióját. Az állatot gondosan ellenőrizni kell, hogy megelőzze a testtömeg 5% -át meghaladó veszteséget és a súlyos kiszáradást. Meg kell határozni a vizelet és a plazma ozmolalitását; mivel azonban ezek a tesztek a legtöbb orvos számára nem állnak rendelkezésre, ezért helyette gyakran vizelet fajsúlyt alkalmaznak. A vizsgálat végén a vizelet fajsúlya 1,025-nél nagyobb azoknál az állatoknál, akiknél csak részleges ADH-hiány vagy antagonizmus áll fenn a hiperkortizolizmus okozta ADH-aktivitással szemben. Az ADH aktivitás teljes hiányában szenvedő állatok fajsúlya alig változik, akár az ADH elsődleges elvesztése, akár a vesék reagálhatatlansága miatt.

An ADH válasz teszt követni kell azokat a körülményeket megkülönböztetni, amelyek nagy mennyiségű vizeletet eredményezhetnek, amely krónikusan alacsony fajsúlyú, de egyébként normális. Ezek a kórképek közé tartozik a nephrogén diabetes insipidus (a vese képtelenség reagálni az ADH-ra), a pszichogén diabetes insipidus (valamilyen pszichés zavarra adott válaszként kialakuló polidipszia, de az ADH-ra normális válasz) és a hiperkortizolizmus (amely az ADH aktivitás részleges hiányát eredményezi) a kortizol vese ADH-aktivitására gyakorolt antagonista hatása miatt). Ezt a vizsgálatot olyan állatok értékelésére is fel lehet használni, amelyeknél vízhiánytesztet nem lehetett elvégezni. A vizsgálat kezdetén meghatározzuk a vizelet fajsúlyát, dezmopresszin-acetátot adunk be (2–4 csepp a kötőhártya-tasakban), a hólyagot 2 óra múlva kiürítjük, és a vizelet fajsúlyát meghatározott időközönként mérjük (4, 8, 12, 18 és 24 óra) az ADH beadása után. Az elsődleges ADH-hiányos állatok fajlagos súlypontja> 1,026-nál magasabb, szignifikánsan megnő a vízhiány által kiváltott szint fölött azoknál, akiknél az ADH-aktivitás részleges hiánya van, és alig mutat változást a nephrogén diabetes insipidusban szenvedőknél.

Ha az ozmolalitást mérjük, a vizelet és a plazma ozmolalitásának aránya a vízmegvonás után egészséges állatokban> 3, mérsékelt ADH hiányban szenvedőknél 1,8–3,0, elsődleges ADH hiányban szenvedő állatokban 2, az ADH gátlóval rendelkező állatokban 1,1–2,0. akció és dezmopresszin (lát alatt) elvégezhetők. Ismét a poliuria és a polydipsia minden egyéb okát ki kell zárni, a differenciáldiagnózist a centrális diabetes insipidusra, a nephrogén diabetes insipidusra és a pszichogén polydipsiára korlátozva. Macskák esetén a tulajdonosnak a terápiás vizsgálat előtt 2-3 nappal meg kell mérnie az állat 24 órás vízfogyasztását a dezmopresszinnel, lehetővé téve a szabadon választott vízbevitelt. A dezmopresszin intranazális készítményét a kötőhártya-tasakban adják be (1–4 csepp, bid) 3-5 napig. A vízfogyasztás drámai csökkenése (> 50%) az első kezelési napon erősen utal ADH-hiányra és a központi diabetes insipidus vagy részleges nephrogén diabetes insipidus diagnózisára.

A diabétesz insipidusát meg kell különböztetni a többi polyuria betegségtől is. A leggyakoribbak a cukorbetegség, glycosuria és magas vizelet fajsúly, valamint a krónikus nephritis, amelynek vizelet fajsúlya általában alacsony, és veseelégtelenségre utaló jeleket mutat (fehérje, gipsz stb.).