Szinapszis

Diéta betegség ellen

"Mondd meg, mit eszel, én pedig elmondom neked, mi vagy" - Jean Anthelme Brillat-Savarin, 1826.

Amit elfogyaszt, nemcsak a test egészségét és megjelenését, hanem az elme integritását is befolyásolja.

A közelmúltban a kutatók ezt kezdik értékelni, és azt tapasztalták, hogy sok neurológiai betegség társul az energia-anyagcsere romlásához. Az anyagcsere magában foglalja az erőforrás-bevitel és az energiatermelés közötti cserét, és az anyagcsere befolyásolásának fő módja az, hogy mit eszel.

Az étrendet változó sikerrel alkalmazzák különféle neurológiai betegségek ellen, de a kutatók csak mostanában kezdik feltárni a mechanizmust.

Diétás terápia epilepsziában

A ketogén étrendet, a magas zsírtartalmú, de alacsony szénhidráttartalmú kezelést az 1920-as évek óta alkalmazzák az epilepszia kezelésére.

Közel 100 éve ismert, hogy a ketogén étrend javíthatja az epilepsziás betegek életminőségét a rohamok csökkentésével, amelyet az agy szervetlen elektromos aktivitásának hirtelen megugrásaként definiálnak, de ennek okát még mindig feltárják.

A ketogén étrendben a szénhidráthiány csökkenti a vércukorszintet és arra kényszeríti a májat, hogy energiára bontja a zsírt, így megkerülve a glikolízist, a glükóz lebontó anyagcsere útját.

A zsír lebontása keton testeket hoz létre, amelyek azután a mitokondriumokban történő oxidáció révén energiává alakulnak.

Lényegében bekapcsolhatja az energiatermelő gépet egy sejtben (mitokondrium) a glükóz lebontásával vagy a zsír lebontásával.

Ha betartja a ketogén étrendet, vagy egyszerűen csökkenti az elfogyasztott kalóriák mennyiségét, több zsírt bont le.

Az epilepsziás betegek előnyei vélhetően e diéták két fő jellemzőjéből fakadnak: a glikolízis csökkentéséből és a mitokondriális funkció optimalizálásából. A glikolízis csökkenése és a rohamok elnyomása közötti összefüggést kimutatták az étrend megváltoztatásával vagy a glikolízis közvetlen gátlásával állatmodellekben.

Az általános elmélet szerint az anyagcsere megnyugtatása vagy normalizálása elnyomhatja az idegsejtek túlzott aktiválódását.

Ezenkívül a ketogén étrend és a kalória-korlátozás fokozza a mitokondriális funkciót, így hatékonyabban termeli az energiát és csökkenti a toxikus melléktermékeket.

Gondoljon arra a kipufogógázra, amely kijön egy autóból, és az üzemanyagot energiává alakítja. Egy sejtben a reaktív oxigénfajok (ROS) a mitokondriális anyagcsere által termelt kipufogógázok, amelyek nagy mennyiségben mérgezőek lehetnek, amelyet oxidatív stressznek neveznek.

Az anyagcsere optimalizálásának egyéb bizonyított előnyei, beleértve a sejthalál csökkenését és a gyulladásos stimulánsokat.

A glikolízis csökkentése még azt is kimutatta, hogy növeli az egészséges főemlősök élettartamát. Ezen hatások neuroprotektív jellege megmagyarázhatja, miért feltételezik, hogy az anyagcsere kulcsfontosságú szerepet játszik a neurológiai betegség súlyosságában.

Ha olyan sok előnye van, beleértve a hosszabb élettartamot, miért nem mindenki használja a ketogén étrendet vagy korlátozza a kalóriákat?

Nos, amint azt az Atkins-diétából megtudtuk, a szervezet szénhidrát nélküli megélhetésére való kényszerítése több kárt okoz, mint hosszú távon. Nekünk is szükségünk van glikolízisre.

Sok munkát kell elvégezni az ellátásokhoz szükséges mechanizmusok vagy mögöttes meghajtók elemzéséhez, a károkhoz azonban nem.

Az étrend mint betegség kiváltója

Ahogy egyes étrendeknek pozitív hatása lehet az egészségre és az agyra, mások stresszt is okozhatnak, sőt növelhetik a betegség kockázatát.

A szklerózis multiplex (MS) olyan betegség, amelyben az immunrendszer megtámadja az idegsejtek körüli védőburkolatot, az úgynevezett mielint, és nincs ismert gyógymódja. A különféle beavatkozások azonban lelassíthatják a betegség progresszióját.

Sergio Baranzini, PhD, az UCSF-nél kutatást végez, amely azt sugallja, hogy az étrend valóban szerepet játszhat az MS progressziójának kiváltásában vagy fenntartásában.

Az SM-nek csak 30% -os genetikai kockázata van, ami azt jelenti, hogy a kockázattal összefüggő gének megléte csak 30% -os valószínűséget jelent a betegség eljutására. Így az MS-nek nagy környezeti kockázati összetevője van. Baranzini megállapította, hogy az SM-ben szenvedő betegek bélbaktériumok vagy mikrobiota eltér az egészséges egyedektől.

Az UCSD munkatársaival bemutatta ezt az MS baktériumközösséget steril környezetben született egereknek, és megállapította, hogy ezeknek az egereknek súlyosabb betegségtüneteik vannak az SM modelljének kiváltása után, mint a normál bél mikrobiotájú egereknél.

Az élelmiszer-fogyasztás nagy szerepet játszik az emésztőrendszer mikrobiális összetételében, és ezáltal módosíthatóvá teszi ezt a betegség kockázati tényezőjét: a viselkedés megváltoztatásával megszüntetheti a kockázatot.

Baranzini jelenleg azon dolgozik, hogy megértse, hogyan befolyásolja a bél mikrobioma az SM kialakulását és súlyosságát, és azt tervezi, hogy ezt a kutatást egy olyan jobb terápia megtervezésére tervezi, amely magában foglalja az étrendet.

Az Alzheimer-kór (AD) még egy neuropatológia, ahol az étrend módosítható kockázati tényezőnek számít. Az idegsejtek pusztulása miatt pusztító, életkorral összefüggő demencia, az AD-nek szintén nincs gyógyírja, és még kevésbé terápiás lehetőségei vannak a beteg életminőségének javítására.

Az AD betegség patológiáját a fehérjék rendellenes felhalmozódása határozza meg, amelyek általában megtalálhatók az emberi agyban, főleg az amiloid béta (Aβ) és a tau.

Az AD kiváltó oka még mindig vitatott, de úgy gondolják, hogy sokoldalú, és számos korai kockázati tényezőt azonosítottak. Ezek közül a magas zsírtartalmú, magas cukortartalmú és magas koleszterinszintű étrendből eredő anyagcsere-állapotok nagyobb kockázatot jelentenek az AD későbbi életében.

2016 decemberében az argentin Leloir Intézet kutatói közzétettek egy tanulmányt, amely kimutatta, hogy a nyugati étrend (magas telített cukor- és zsírtartalom) rontja a megismerést és növeli az Aβ-patológiát a pre-tünetekkel járó AD patkánymodelljénél, a szokásos étrendhez képest. Az Aβ patológia az extracelluláris Aβ fehérje nem megfelelő ártalmatlanítása, amely felépül és plakkokat képez az idegsejtek közelében.

Ebben a tanulmányban a nyugati étrend nem az inzulinszintet, hanem a metabolikus szindrómát indukálta, amely káros vérnyomásemelkedéssel, valamint megnövekedett vércukorszinttel, testzsír- és koleszterinszinttel jár.

A bioenergetikát vagy az energiatermelés áramlását megváltoztatták a hippokampuszban égő idegsejtek, az AD érzékeny agyi régiója, amely kritikus a tanulás és a memória szempontjából.

Végül a szerzők beszámoltak a neuronutak védelme szempontjából fontos gének, például a Sirtuin-1 csökkent expressziójáról.

A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a magas zsír- és cukortartalmú étrendek másodlagos sikerként működhetnek az AD-re való genetikai hajlam által már sújtott rendszerekben.

Más szavakkal, a rossz étrend stresszt jelent.

2016 novemberében a kanadai Université Laval kutatói kiterjesztették ezt a vizsgálatot a tau neurofibrilláris gubancaira AD-ben.

A Tau egy fehérje, amely fontos a sejtállvány felépítésében, de az AD-ben található megváltozott forma felhalmozódhat és összekuszálódhat az idegsejtekben. Emberi tau mutációval rendelkező egérmodell segítségével azt tapasztalták, hogy a magas zsírtartalmú, magas cukortartalmú és magas koleszterinszintű étrend nem befolyásolja a tau patológiáját.

Tehát tudjuk, hogy az anyagcsere hatékonysága és a bél mikrobiomja befolyásolhatja a sejtek működését és a túlélést különböző betegségekben.

Továbbra is kérdés, hogy ezt miként lehet elérni - mik a kritikus mechanizmus (ok) az étrend és a betegség állapotának összekapcsolásában - és ezenkívül hogyan lehet ezt a megértést kihasználni olyan betegségek kezelésében, amelyek jelenleg nem rendelkeznek hatékony farmakológiai beavatkozással.

Testreszabott étrend a gyógyíthatatlan betegség leküzdésére

A klinikusok jelenleg étrendi beavatkozásokat alkalmaznak farmakológiai beavatkozásokkal óvatosan kombinálva e gyógyíthatatlan betegségek leküzdésére. Mindazonáltal a ketogén étrend azon képessége, hogy csökkentse a rohamokat epilepsziás betegeknél, az egyetlen egyértelmű étrendi beavatkozás.

Az SM esetében az ajánlott étrend magas D-vitamin tartalommal rendelkezik, amely alacsony SM-es betegeknél kiderül, és kritikus szerepet játszik a központi idegrendszerben, az idegsejtek fejlődésétől a neuroprotekcióig.

A kiegyensúlyozott étrend és a testmozgás kombinációját használják arra, hogy a betegeket minden kontrollálható szempontból egészségesé tegyék a betegségen kívül, de egy valóban patológiára irányuló étrendet még nem kellett leírni.

A ketogén és a mediterrán étrendet AD betegeknél tesztelték, közepes sikerrel a megismerés javításában. Az AD a túlzott idegsejtek égetésével és az epilepsziával társul, megerősítve azt az érvet, miszerint az anyagcsere kritikus az idegsejtek működésében, és terápiás szögként hasznosítható.

Ezek a tanulmányok mind támogatják az étrend alkalmazását a neurológiai betegségek kezelésében. Bizonyos ételtípusok vagy étrend növelheti a neuroprotekciót, míg mások csökkenthetik a neuroprotekciót.

Az alapelv itt az, hogy a sejtek megfelelő energia-feldolgozása kritikus fontosságú az idegsejtek egészsége szempontjából, különösen olyan körülmények között, amikor a sejteket már más tényezők (azaz a betegség kockázati génjeinek mutációi) stressznek vetik alá.

Még sok mindent meg kell tanulnunk arról, hogy a speciális étrend miért kapcsolódik az idegsejtek egészségéhez. Ez a megértés magában hordozza azt a lehetőséget, hogy elősegítse a jelenleg kezelhetetlen betegségek kezelésének előmozdítását, hanem a betegség kialakulásának teljes megakadályozását is.

Amint a bizonyítékok felhalmozódnak arról, hogy mennyire fontos az anyagcsere-funkció a betegségek széles körében, a „te vagy az, amit eszel” mondás új és drámaibb jelentést kap.