Gyomorhurut

A gyomor savkiválasztó korpusz régióját érintő gyomorhurut hipoklorhidriával, gyomor atrófiával, gyomorfekélyekkel és a gyomorrák fokozott kockázatával jár.

Kapcsolódó kifejezések:

Szabályozó T-sejt
Monospecifikus antitest
Baktérium
Mucosa
Gyomor nyálkahártya
Pylorus
Gyomor parietális sejt
Helicobacter
Helicobacter pylori

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Gyomorhurut

Selvi Thirumurthi, MD, Dr. Frank L. Lanza, FACG, in GI/Májtitok (negyedik kiadás), 2010

6 Melyek a stressz gastritis jellemzői, és hogyan kell kezelni?

A stressz-gyomorhurut általában az intenzív osztályon fordul elő mechanikus lélegeztetést igénylő betegeknél, valamint koagulopátiában, veseelégtelenségben, központi idegrendszeri sérülésben, súlyos égési sérülésekben vagy szepszisben szenvedőknél. A stressz gasztritisz nyílt fekélyekké alakulhat, ami vérzéshez vagy perforációhoz vezet. A H2-blokkolókat, szukralfátot és intravénás PPI-t tartalmazó profilaktikus szerek csökkenthetik a stressz gastritis kockázatát. A PPI-k azonban képesek a gyomor pH-értékét hatékony szintre emelni a stressz-gastritis megelőzése érdekében (pH> 4 24 órán át). A savas gátlásnak ez a foka inaktiválja a pepszin proteolitikus enzimet és megakadályozza a nyálkahártya sérülését.

Gyomorhurut

Osztályozás és etiológia

Csak gyenge összefüggés van a gyomorhurut és az olyan tünetek között, mint a fájdalom és az émelygés. Valójában sok gyomorhurutban szenvedő betegnek nincsenek a gyomorra utaló tünetei. A gastritis osztályozását az I. táblázat mutatja be .

I. TÁBLÁZAT. A gyomorhurut osztályozása

Fertőző gyomorhurut

Baktériumos

Helicobacter pylori

Mycobacterium tuberculosis vagy M. avium/M. sejten belüli komplex

Treponema pallidum (szifilisz)

Egyéb (ritka)

Vírusos

Citomegalovírus

Herpes simplex vírus (ritka)

Varicella/zoster vírus (ritka)

Egyéb (ritka)

Gombák

Candida albicans és más Candida fajok

Egyéb (ritka)

Paraziták (ritka)

Granulomatous gastritis (nem fertőző)

Crohn-betegség

Szarkoidózis

Egyéb (ritka)

Idiopátiás (ritka)

A gastritis megkülönböztető formái (mikroszkópos megjelenés alapján)

Eozinofil

Kollagén (ritka)

Limfocita

Graft-versus-host betegség

Gastritis cystica profunda (ritka)

Autoimmun gastritis

Atrófiás

Mások

Jegyzet. A gasztritisz gyakori formái félkövér betűvel vannak feltüntetve.

Messze a világon a leggyakoribb kategória a fertőző gyomorhurut. A gasztritisz eseteinek többségét a Helicobacter pylori fertőzés okozza. A citomegalovírus (CMV) gyomorhurut leggyakrabban immunhiányos betegeknél, például szerzett immunhiányos szindrómában szenvedő betegeknél, szervátültetett betegeknél immunszuppresszív gyógyszerekkel és hematológiai rosszindulatú daganatos betegeknél fordul elő, akik közül sok kemoterápiás szerben részesül.

Az emésztőrendszer

Dr. Ivan Damjanov, PhD, Anamarija Morović, Patológiai titkok (harmadik kiadás), 2009

32 Ismertesse a krónikus, nem aeroszív gastritis fő formáit

A krónikus, nem aeroszív gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása, amelyet immunológiai mechanizmusok, fertőzés és drogok, alkohol vagy cigaretta dohányzásának hosszan tartó fogyasztása okozhat. A krónikus gastritis számos klinikopatológiai formáját ismerik fel:

Krónikus A típusú gastritis (autoimmun gastritis)

Krónikus B típusú gyomorhurut (Helicobacter pylori gastritis)

Hypertrophiás gastritis (Menetrier-betegség; a gasztritisz ezen ritka formájában a gyomornyálkahártya óriási redőkkel rendelkezik.)

A gyomorhurut nem gyakori formái (pl. Eozinofil, limfocita és granulomatózus gyomorhurut; ezek ritkák, és a diagnózist szövettanilag állítják fel.)

Nem emberi főemlősök emésztőrendszeri betegségei

Gyomorhurut

A nem emberi főemlősökben a gyomorhurut gyakran mellékhatásként jelenik meg a boncoláskor, és általában nem jár együtt főbb klinikai tünetekkel. Helicobacter sp. izolálták mind az ó-, mind az új világ nem emberi főemlőséből, és immunkompetens állatok szubklinikai gyomorhurutával társultak (Newell és mtsai., 1987, 1988; Baskerville és Newell, 1988; Bronsdon és mtsai., 1991; Mackie és O Rourke, 2003).; Doi és mtsai., 2005). Egy nemrégiben készült tanulmányban a gram-negatív Ochrobactrum anthropi baktérium gyomorhuruthoz társult mókusmajmokban (Ketankar-Gaitonde és mtsai, 2000). Jelentés van a trichomonad fertőzéssel összefüggő necrosuppuratív és lymphoplasmacyticus gastritisről is a simian immunhiányos vírus (SIV) által fertőzött rhesus makákókban (Kondova et al., 2005).

Gyomor

A gyulladás szövettani vizsgálata

A gyomorhurut a krónikus hányó kutyák és macskák gyakori megállapítása. A gasztritisz diagnosztizálásához a gyomor biopsziás mintáinak szövettani vizsgálata szükséges. A biopsziás minták hisztopatológiai értékelése magában foglalja a sejttípusokat és a beszűrődő sejtek (limfociták, plazma sejtek, mononukleáris sejtek, eozinofilek és neutrofilek) számát, valamint atrófia vagy hipertrófia, metaplazia, fibrózis, ödéma vagy nyirokfagymák jelenlétét. A gyomorbiopsziás minták értékelésekor a különböző patológusok által alkalmazott osztályozási rendszerek között nézeteltérések vannak, ami azt jelenti, hogy a klinikus és a patológus együttesen fontos meghatározni azokat a kritériumokat, amelyek alapján a diagnózist felállítják. Az 56-7. Ábra egy vizuális skála osztályozási rendszert mutat be 0 és 3 között, a sejtes infiltrátum, atrófia és fibrózisok fényképészeti skálája alapján. A 0. fokozat normális gyomornyálkahártya, a 3. fokozat pedig súlyos gyomorhurut. 13 A gyomor cellularitásának és morfológiájának jellemzésére szabványosított rendszert dolgozott ki a Kisállat-Állat-egészségügyi Világszövetség Gasztrointesztinális Standardizációs Csoportja. 14

Egyre nagyobb az érdeklődés gasztritiszes macskák és kutyák nyálkahártya-gyulladásgátló és immunmoduláló citokinek jellemzésére. Talán ez segít a klinikusnak megérteni a gyomorban az immunológiai reakciót, és segít a klinikusnak a gasztritisz mechanizmusainak megértésében. 13 A gyomorbiopsziák parazitákkal (O. tricuspis) vagy baktériumokkal (Helicobacter spp.) Is fertőzéseket tárhatnak fel. 13,15,16 Az olvasó a fejezet további szakaszaira (gyomorgyulladás, gyomorfertőzés) hivatkozik a részletekért.

A gyomor polipjai

POLIPOID GASTRITIS

A polipoid gastritis krónikus gastritis következtében alakul ki; a lamina propria lokális terjeszkedése jellemzi gyulladásos sejtek és limfoid aggregátumok által. A polipoid gastritis általában 10 évvel fiatalabb betegeknél fordul elő, mint a hiperplasztikus polipok. A fő kockázati tényező a H. pylori gastritis. 55 Ritkábban krónikus atrófiás gastritis következtében kialakulhat polipoid gastritis. A polipoid gyomorhurut a GI felső endoszkópiáján átesett betegek körülbelül 1% -ánál jelentkezik.

Kórosan ezek a polipok jól körülírt csomók, amelyek átmérője általában kevesebb, mint 0,5 cm. Leggyakrabban az antrumban fordulnak elő, de a gyomorban bárhol elhelyezkedhetnek. Szövettanilag megnövekedett mitotikus aktivitással rendelkező epitheliális regeneráció, markáns akut és krónikus lamina propria gyulladás (17-8. Ábra) és nodularis lymphoid aggregátumok jellemzik őket. A polimorf vegyes gyulladásos infiltrátum, amely magában foglalja a neutrofileket, a plazma sejteket és a limfocitákat, valamint az atipikus limfociták és a lymphoepithelialis elváltozások homogén populációjának hiánya hasznos jellemzők ezen elváltozások megkülönböztetésére a lymphomától.

Helicobacter pylori fertőzés és gyomor autoimmunitás

Fabiola Atzeni,. Piercarlo Sarzi-Puttini, Fertőzés és autoimmunitás (második kiadás), 2015

5 Autoimmun gastritis

Az AG főleg Észak-Európában fordul elő, és a nőket háromszor gyakrabban érinti, mint a férfiakat. 7 A korai stádiumot az oxyntikus mirigyek fokális vagy elterjedt limfocita infiltrációja jellemzi, amely végül mirigy pusztuláshoz (aktív AG) vezet, és részleges vagy teljes helyettesítésük metaplasztikus mirigyekkel. 12–14 A nyálkahártya elvékonyodik, és hasonlíthat a vékonybélhez. A krónikus gyulladásos beszivárgás a gyomor nyálkahártyájába nyúlik, ami a savat szekretáló parietális és zimogén sejtek elvesztéséhez vezet, és keringő parietalis sejt autoantitestek megjelenését eredményezi a H +/K + ATPáz gyomor protonpumpa α és β alegységei ellen. 12–14 A krónikus protonpumpa autoaggressziója csökkentheti a gyomorsav szekrécióját, és hypergastrinemiát és vashiányos vérszegénységet okozhat. 14

Csökkent savtermeléssel járó AG esetén a 13, 14 a B12-vitamin felszívódása romlik, és a gyomor belső tényezője (IF) csökken, amelyet gyakran macrocytás anaemia (PA) követ. A PA-ban szenvedő betegek körülbelül 90% -ának van parietális sejt-antitestje (PCA), és 50-70% -ának van antitestje IF-vel szemben. Az ilyen típusú atrófiás gasztritisz későbbi szakaszai a H. pylori eltűnésével járnak a gyomor nyálkahártyájáról. Annak ellenére, hogy antrális bélmetapláziával jár, ez és a PCA-k is eltűnnek egyes betegeknél, hasonlítva a klasszikus AG-hoz. 13, 14

Autoimmun modellek ☆

Kísérleti autoimmun gastritis

Az autoimmun gastritis (AG), más néven autoimmun atrophiás gastritis (A típus), a gyomor nyálkahártyájának krónikus gyulladásos állapota, amely a parietális sejtek és az intrinsic faktor elleni szérum autoantitestek jelenlétével jár. A belső tényező hiánya a B12-vitamin felszívódásának súlyos csökkenését okozza a terminális ileumban, ami vészes vérszegénység kialakulásához vezet.

Az autoimmun gastritis első állatmodelljét ICR/JCL egerek immunizálásával állítottuk elő CFA-ban emulgeált homológ gyomorantigénnel (Watanabe et al., 1977). Kísérleti autoimmun gastritis (EAG) is előállt a CFA-ban emulgeált gyomor parietális sejtekkel immunizált BALB/c egerekben (Kontani et al., 1992). Újabban az EAG-t indukálták BALB/c egerekben, tisztított egér gyomor H/K ATPáz (a gyomor parietális sejtjeinek heterodimer membránfehérje) immunizálásával CFA-ban (Alderuccio et al., 1997). Irreverzibilis EAG indukálható az újszülött BALB/c.D2 egerek gyomor membránszuszpenzióval történő immunizálásával adjuváns hiányában (Claeys és mtsai., 1997). Az EAG-t könnyebben indukálják az újszülöttek, mint a felnőtt és újszülött gyomorhurutra fogékony BALB/c egerekben gyomorhurut alakul ki anélkül, hogy a parietális sejtekre antitest keringene (Greenwood és mtsai, 2001).

Az autoimmun gastritis immunizációs modelljeit nagyrészt felváltotta az újszülött thymectomia kevésbé specifikus manipulációja (Fukuma et al., 1988), amelyet a „ Thymectomia utáni autoimmunitás .’Ebben a modellben az autoimmunitáshoz vezető fő mechanizmus a CD4 + CD25 + T szabályozó sejtek eltávolítása (Field et al., 2005). Az újszülött thymectomiáját követően a gyomor elváltozásához CD4 + T-sejtek, és különösen a gyomor H/K ATP-ázra specifikus T-sejtek jelenléte szükséges (Toh et al., 1997). Az IFN-y követelménye azt állítja, hogy a korai gyulladásos események jellemzőek a CD4 + Th1 válaszra (Barrett és mtsai., 1996). Ugyanakkor a Th2 és Th17 sejtek is hozzájárulhatnak, és a CD4 + T sejtek részhalmazainak pontos hozzájárulását még meg kell határozni (Toh et al., 2012). Noha Fas szerepet játszik a célsejtek károsodásának megindításában, egy másik apoptotikus cel-halál induktor, a TNF-α hiánya nem befolyásolta a gastritis és a gyomor H/K ATPáz elleni autoantitestek kialakulását, azzal érvelve, hogy a sejtpusztulás fő útja az EAG-ban a sejthalál Fas útjával társul (Marshall et al., 2004).

Bizonyíték a specifikus antigén fontosságára a betegség megindításában a H/K ATPáz β alegység transzgénikus expressziójából származik a csecsemőmirigyben, amely toleránssá teszi az egereket, ami a thymectomia után gyomorhurut kialakulásának sikertelenségéhez vezet (Alderuccio et al., 1993). Genetikai vizsgálatok két fő érzékenységi lokuszt, a Gasa1 és a Gasa2 azonosítottak az egér 4. kromoszómáján. Mindkét lókusz eltávolítása ellenállást eredményez az autoimmun gastritis ellen, de azt is felfedezték, hogy mindkét lókusz önállóan képes működni a betegség teljes expressziójának előidézésében (Ang et al., 2007). A spontán-autoimmun gastritis modelljét a Spontán autoimmun gastritis alakult ki C3H/He egerekben .’

Gyomor

Atrófiás gyomorhurut

Autoimmun gastritis.

Az autoimmun gyomorhurutot diffúz testes atrófiás gyomorhurut jellemzi, amely gyakran káros anémiával és achlorhydria-val társul. A B12-vitamin károsító vérszegénységének felszívódási rendellenessége a súlyos atrófiás fundus mirigy gyomorhurutnak köszönhető, amelynek csökkent képessége a belső tényező kiválasztására képes. 215 A diffúz, súlyos atrófiás fundus mirigy gyomorhurutban, achlorhydria-ban szenvedő betegek között a többségnek nincs káros vérszegénysége.

A súlyos atrófiás fundus mirigy gyomorhurut endoszkóposan nyilvánulhat meg, mint vékony nyálkahártya, a nagyobb görbületű gyomorredők hiányával és kiemelkedő erekkel. A mintázandó terület a középső test régiója a nagyobb görbén. A kisebb görbén és az átmeneti zónákban (antrum-test, kardia-test) a nyálkahártya általában vékonyabb, mint a nagyobb görbén, és félreértelmezhető atrófiának. A súlyos fundus mirigy atrófiája általában csak enyhe gyulladásos sejt beszivárgással jár (21–17. Ábra). A nyálmirigy metapláziája olyan kiterjedt lehet, hogy a biopsziás minta antrális eredetűnek tűnik. Bizonyos esetekben a fundus mirigy nyálkahártyájának nagy részét teljes vastagságú bélmetaplázia váltja fel. Az antrális mirigy nyálkahártyáját súlyos változások kímélik, bár immungisztokémiai technikákkal kimutatható a gasztrinsejtek számának növekedése. A betegeknél fokozott a karcinóma (valószínűleg kiterjedt bélmetapláziával járó) és a karcinoiddaganatok kockázata.

Multifokális atrófiás gasztritisz.

Ez az elváltozás hasonlít a nonatrophiás gyomorhuruthoz, mivel az elváltozások többségét H. pylori okozza, bár az étrendi és környezeti tényezők szerepet játszhatnak. A nyálkahártya atrófia a fő tényező, amely megkülönbözteti ezt a rendellenességet a nonatrophiás gastritistól, és az eloszlás mintája a fő tényező, amely megkülönbözteti az autoimmun gastritistól.