A gyermekkori elhízás és a kognitív funkció

Hajnal M. Eichen
Sara Appleton-Knapp
Kerri N. Boutelle

Absztrakt

A legújabb figyelem a gyermekkori elhízás és a kognitív működés közötti összefüggésre összpontosult. Ez a fejezet áttekinti a biológiai kockázati tényezők, a túlfogyasztás/túlsúly/elhízás és a kogníció kapcsolatáról szóló jelenlegi szakirodalmat, különös tekintettel a gyermekekre. Ezután áttekinti azokat a bizonyítékokat, amelyek összekapcsolják a gyermekkori túlsúlyt a kognitív és a végrehajtó funkció károsodásával. Végül javaslatot tesznek a kezelésre. Tekintettel a gyermekkorban és serdülőkorban bekövetkező idegi fejlődésre, ezek az időszakok ideális időt jelenthetnek a beavatkozáshoz a kognitív károsodás megelőzése érdekében. Alternatív megoldásként a kognitív javulást célzó beavatkozások megelőzhetik a túlsúly kialakulását, vagy segíthetnek a túlsúly csökkentésében a gyermekek körében.

Kulcsszavak

Rövidítések

Agyi eredetű neurotróf faktor

Testtömeg-index

Obstruktív alvási apnoe

Alvászavar, légzés

Megjegyzések

Köszönetnyilvánítás

Ezt a munkát az Országos Egészségügyi Intézet R01 DK103554-02S1 támogatása támogatta.

A szerkesztő megjegyzései és kérdései

Mit tudunk a tápanyaghatások időbeli alakulásáról és a súlygyarapodásról a hippocampuson és más agyi struktúrákon?

Milyen hatással vannak a zsírsavak és a cukrok a hippocampus neuronok viselkedésére és működésére in vivo?

Van bizonyíték arra, hogy más tápanyagok vagy összetett étrendek megvédhetik a hippocampust vagy meghosszabbíthatják az idegsejtek túlélését?

Az elhízás szindrómás és monogén formái (például a Prader Willi-szindróma és a melanocortin 4 receptor mutációi) hyperphagia kíséretében, valamint az étel elérhetőségére és az ételkészítésre való intenzív és kitartó figyelemben részesülnek. Ön azzal érvel, hogy az általános populációban a túlzott súlygyarapodás összefüggésbe hozható az impulzuskontroll csökkenésével és az ételjelekre irányuló figyelem elfogultságával. Nem világos (számomra), ha ez tükrözi a hiperfágia iránti hajlandóságot, vagy a normális étkezési hajlandóság viszonylagos hiányának képességét. Az sem világos, hogy ez a magatartás veleszületett-e, valamilyen környezeti sértés következtében szerzett-e, vagy megtanult-e válaszul a családi és társadalmi nyomásra vagy a korábbi táplálékhiányra. Mi a véleményed erről a nagyon összetett kérdésről?

A szerzők válaszai

Noha emberekben még nincsenek bizonyítékaink, állatokon kimutatták, hogy a hippokampus működésétől függő tesztek károsodása megelőzi és független a nyugati étrend okozta súlygyarapodástól. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy a hippokampus károsodása a diéta táplálkozási jellemzőinek következménye, nem pedig az étrendből fakadó megnövekedett zsírosság következménye. Például a vér-agy gát integritása sérül a nyugati étrend fogyasztása után. A vér-agy gát megszakadása lehetővé teszi a toxinok átjutását és hozzájárulnak a hippocampus károsodásához, és megzavarja az energia-egyensúlyhoz kapcsolódó hormonok, például a leptin és a ghrelin szállítását. Az állatmodellek betekintést nyújthatnak az emberben előforduló lehetséges folyamatokba, de nem teszik lehetővé egyértelmű következtetések levonását.

Patkányokban a magas cukortartalmú/magas telített zsírtartalmú étrend alacsonyabb agyi eredetű neurotróf faktort és csökkentette a hippokampus dendritikus gerincsűrűségét, b csökkentett szinaptikus aktivitást okoz. Azonban nem minden zsírsav egyenlő. Az omega-3 zsírsavak valóban ösztönözhetik a neurogenezist. Így nem minden zsírnak van egyforma hatása a hippocampus neuronjaira.

Kimutatták, hogy egy ketogén étrend (korlátozott kalóriatartalmú, magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú) étrend védő hatással van a hippokampuszra egerekben és patkányokban. c Vannak születő bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy az étkezési rostok összefüggésben lehetnek a gyermekek fokozott kognitív kontrolljával. d

Ez minden bizonnyal összetett kérdés - röviden: bármelyik vagy mindegyik szerepet játszhat. Biológiailag, ha az élelmiszer megijeszt, alkalmazkodó ahhoz, hogy gyorsan megkereshesse és túlfogyassza az ételt. Azonban a jelenlegi obesogén környezetben, amely tele van kalóriatartalmú és bőséges táplálékforrásokkal, éppen azok a stratégiák, amelyek adaptívak voltak az őskorban, ma túlsúlyos növekedést eredményezhetnek. Valószínű, hogy a csökkent impulzus-szabályozás mind a veleszületett (azaz potenciálisan a genetikához kapcsolódó) hajtásoknak tulajdonítható, mind pedig potenciálisan megtanult viselkedésnek is. További longitudinális kutatásokra van szükség emberekben, hogy jobban megértsék a kisgyermekeknél a súlygyarapodás előtt jelenlévő kockázati tényezőket.

Hivatkozások a szerzők válaszaira

Molteni R, Barnard R, Ying Z, Roberts C, Gomez-Pinilla F. A magas zsírtartalmú, finomított cukortartalmú étrend csökkenti a hippokampus agyi eredetű neurotróf faktorát, az idegsejtek plaszticitását és a tanulást. Idegtudomány. 2002; 112 (4): 803–14.

Stranahan AM, Norman ED, Lee K, Cutler RG, Telljohann RS, Egan JM és mtsai. Az étrend által kiváltott inzulinrezisztencia rontja a hippocampus szinaptikus plaszticitását és megismerését középkorú patkányokban. Hippocampus. 2008; 18 (11): 1085–8.

Noh HS, Kim YS, Lee HP, Chung KM, Kim DW, Kang SS és mtsai. A ketogén étrend védő hatása a kaininsav által kiváltott hippocampus sejtpusztulásra a hím ICR egerekben. Epilepszia Res. 2003; 53 (1): 119–28.

Khan NA, Raine LB, Drollette ES, Scudder MR, Kramer AF, Hillman CH. Az étrendi rostok pozitívan kapcsolódnak a kognitív kontrollhoz a pubertás kor előtti gyermekek körében. J Nutr. 2015; 145 (1): 143–9.