Hypoproteinemia

Az albumin és a globulin csökkenésével jellemzett hipoproteinémia gyakran gyomor-bélrendszeri betegségekkel vagy vérveszteséggel jár.

Kapcsolódó kifejezések:

Fehérje
Ödéma
Hasmenés
Albumin
Anémia
Pszitacin
Raptor
Papagáj
Columbidae

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Sav-bázis zavarok

Jan P. Kovacic DVM, DACVECC, a kisállatok kritikus gondozásának orvoslásában, 2009

Hipoproteinémiás metabolikus alkalózis

A hipoproteinémia sokkal gyakoribb, mint a hiperproteinémia kritikus betegekben. A hipoproteinémia lúgosító hatással van a rendszerre, amint azt korábban tárgyaltuk. A plazmafehérjék csökkenését okozhatja a plazma víz növekedésével történő hígítás, az érszivárgás állapotából eredő veszteség, például fehérje-vesztes nephropathia, fehérje-vesztes enteropátia, szisztémás gyulladás (szisztémás gyulladásos válasz szindróma) vagy a májműködés miatt csökkent szintézis betegség vagy újrarendezés. A plazmafehérje csökkenésének eredményeként a BE a beteg fehérjéjének g/dl 6,9-ben mért változásának háromszorosával növekszik:

Az albuminkoncentráció helyettesítheti a 6,9-et is:

A hipoproteinémiás metabolikus alkalózis kezelése a fehérje veszteség kiváltó okára irányul.

A hemolimfa és immunrendszer betegségei

Etiológia

A hipoproteinémia a plazma vagy a szérum teljes fehérjekoncentrációja, amely alacsonyabb az azonos korú, nemű, fiziológiai állapotú és fajú állatoknál várható értéknél. A hipoproteinémia következménye lehet az albumin és a globulin koncentrációjának csökkenése, vagy az albumin vagy a globulin koncentrációjának csökkenése. A plazmafehérje-koncentráció rendellenességei a következők:

Panhypoproteinemia hipoalbuminémiával és hipoglobulinémiával

Hypoproteinemia hipoalbuminémiával és normális globulin koncentrációval

Hipoproteinémia hipoglobulinémiával és normál albuminnal

Normál teljes fehérjekoncentráció hipoalbuminémiával és hiperglobulinémiával; ritkábban hyperalbuminemia és hypoglobulinemia

A specifikus hiánynak fontos diagnosztikai jelentősége van.

Panhyproteinemia

A hipoalbuminémiával és hipoglobulinémiával járó hipoproteinémia lehet relatív vagy abszolút.

Relatív hipoproteinémia akkor fordul elő, amikor a plazmafehérje-koncentráció alacsonyabb a normálnál, de az érterben a fehérje abszolút tartalma normális. Ez egy dilációs hipoproteinémia, és vagy a túlzott folyadékterápiának, vagy a túlzott vízfogyasztásnak tulajdonítható. Ezeket az okokat az állat előzményeinek és kezelésének áttekintése alapján könnyen meg lehet állapítani, és az esetek a folyadékterápia leállításától vagy a folyadékbevitel korlátozásától számított néhány órán belül megszűnnek.

Abszolút hipoproteinémia akkor fordul elő, amikor normális vagy szinte normális plazma térfogat jelenlétében csökken az érrendszeri plazmafehérjék mennyisége. A csökkent fehérjekoncentráció a káros termelés vagy a gyorsabb veszteség következménye lehet. Az összes plazmafehérje csökkent termelése csak az alultápláltság és az éhezés részeként fordul elő. A májbetegség a máj által termelt fehérjék plazmakoncentrációjának csökkenését okozhatja (lásd a következő vitát), de nagy állatoknál a hipoproteinémia szokatlan oka. A fehérje elvesztése a hypoproteinemia gyakoribb oka.

A fehérjék elvesztése történhet az érrendszerből az extravaszkuláris rekeszbe (például endotoxémia, vasculitis), vagy a testből (kompenzált vérzés, glomerulonephritis, fehérjét vesztő enteropátia). Ez a helyzet nyilvánvaló az albumin és a globulin koncentrációjának csökkenésében, valamint a vérzéses betegségben a hematokrit csökkenésével. A vaszkuláris szivárgás miatti veszteség általában hipoproteinémiaként nyilvánul meg normális vagy megemelkedett hematokrit esetén. A panhypoproteinemiát okozó betegségek a következők:

Vérzés - a hipoproteinémia akkor jelentkezik, amikor a vérplazma térfogata helyreáll súlyos vérzés után, vagy normovolémiás vérszegénység esetén, amikor tartós vérveszteség van. A krónikus vérveszteség minden oka hipoproteinémiát okozhat.

Endotoxemia - a fehérje veszteség másodlagos a fehérje szivárgása miatt az érrendszerből az interstitialis terekbe a megnövekedett kapilláris permeabilitás miatt.

Vasculitis - fokozott kapilláris permeabilitás és fehérje szivárgás a vasculitis következtében; számos szisztémás betegségben nyilvánvaló, beleértve az afrikai lópestist, a purpura hemorrhagicát, a sertéspestist és a rosszindulatú hurutos lázat.

Fehérjét vesztő enteropathia - a kezdeti változás a plazma albumin koncentrációjában van, de a betegség előrehaladtával panhypoproteinemia következik be. A fehérjevesztõ enteropathiát okozó betegségek a következõk:

Abomasalis fekélyek szarvasmarháknál

Szarvasmarhák és lovak limfoszarkóma

Granulomatózus/gyulladásos bélbetegség lovaknál (granulomatózus enteritis, eozinofil enteritis) és szarvasmarháknál (Johne-kór)

Enteritis/vastagbélgyulladás (szalmonellózis, ló neorickettisosis [Neorickettsia risticii])

Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer (NSAID) toxikózis

Lawsonia intracellularis proliferatív enteropátia fiatal lovakban és sertésekben 1

Húgyúti betegség, beleértve a cisztás fogkőzetet, pyelonephritis, glomerulonephritis

A peritoneális vagy pleurális membránok akut, súlyos gyulladása (peritonitis, pleuritis). A hipoproteinémia a betegség korai szakaszában jelentkezik; ha a betegség krónikussá válik, hipergammaglobulinémia következik be.

Krónikus szívelégtelenség

Hypoalbuminemia

A normál vagy megemelkedett plazma globulin-koncentrációjú hipoalbuminémia olyan betegségekben fordul elő, amelyekben a máj nem termel elégtelen albumin-termelést, vagy az albumin túlzott vagy szelektív vesztesége a globulin-veszteséghez képest. A máj betegségeiben az albumin elégtelen termelődése fordul elő, bár ezek az állatok nem feltétlenül hipoproteinémiásak, valamint alultápláltság vagy éhezés esetén. A hipoalbuminémiát okozó májbetegségek általában diffúzak, súlyosak és krónikusak. Az albumin elhúzódó felezési ideje (kb. 18 nap) szarvasmarháknál és lovaknál kevésbé teszi őket hipoalbuminémia alá, mint a kisebb állatoké.

Az albumin molekulatömege alacsonyabb, mint a legtöbb globuliné, különösen az immunglobulinoké, és vese- vagy gyomor-bélrendszeri betegségben szelektíven elveszhet. A hipoalbuminémiához társuló betegségek és a normális vagy az emelkedett globulin-koncentráció a következők:

Amiloidózis - az albumin vizeletbe vagy a gyomor-bél traktusba történő elvesztését néha ellensúlyozza a plazmafehérje-koncentráció szempontjából a plazma globulin-koncentrációjának növekedése. 2

Krónikus peritonitis vagy mellhártyagyulladás - az albumin gyulladásos váladékba történő elvesztését ellensúlyozza a plazma teljes fehérje-koncentrációja szempontjából a plazma globulin-koncentrációjának növekedése.

Glomerulonephritis - a glomeruláris membrán fehérjeinek méretének és töltésének változása miatt az albumint nem akadályozzák az ultraszűrőbe jutás, és a vizelet elveszíti. A glomerulusokat érintő bármely betegség albuminvesztést okozhat.

Hypogammaglobulinemia

A normál plazmaalbumin-koncentrációjú hipoglobulinémia kevés betegségben fordul elő. Különösen az újszülötteknél a passzív immunitás átadásának sikertelensége (lásd 20. fejezet). A hipoglobulinémia szokatlan, elszigetelt betegség más betegségekben. Kimutatható immunhiányosságokban, amelyek csökkent gammaglobulin-termelést okoznak, például lovak kombinált változó immunhiányos állapotában. 3

Hypofibrinogenemia

A hipofibrinogenémia általában csak a disszeminált intravaszkuláris koaguláció részeként jelentkezik, bár elképzelhető, hogy krónikus májelégtelenségben is előfordulhat.

A kritikus állapotú beteg fizikai vizsgálata és napi értékelése

Onkotikus húzás, teljes fehérje és albumin

A hipoproteinémia gyakori megállapítás a kritikus betegeknél. Az összes fehérjét legalább naponta, a szérum albumint pedig 24–48 óránként ellenőrizni kell. A hipoalbuminémiás állatoknál szükség lehet szintetikus vagy természetes kolloidokkal történő támogatásra. Bár a 2 mg/dl-nél kisebb albuminszintek összefüggésbe hozhatók a humán betegek megnövekedett mortalitásával, az albumin transzfúziók a szérumszint növelése érdekében nem eredményezték a túlélés növekedését. 8.

A kolloid ozmotikus nyomás (COP), a nagy molekulák által kifejtett ozmotikus nyomás arra szolgál, hogy a vizet az érrendszeren belül tartsa. Rendszerint a plazmafehérjék, elsősorban az albumin szerepe marad az érrendszerben. Az elégtelen COP hozzájárulhat az érmennyiség csökkenéséhez és a perifériás ödémához. A COP közvetlenül kolloid ozmométerrel mérhető; azonban nem általánosan elérhető, ezért a legtöbb orvos az onkotikus nyomás értékelését a szérum összes fehérjéjére alapozza (lásd 187. fejezet). A szérum teljes fehérje felhasználásának korlátozása az, hogy az infúzióval ellátott szintetikus kolloidok törésmutatója és a COP közötti összefüggés nem megbízható. 9.

Folyadék- és elektrolit zavarok a gasztrointesztinális és hasnyálmirigy betegségekben

Fehérjét vesztő enteropátia

A kérődzők gyomor-bél traktusának helmint parazitái

Bunostomum

A vérszegénység és a hypoproteinemia a Bunostomum trigonocephalum által okozott fertőzés során gyakori tünetek, különösen azoknál a fiatal állatoknál, akiket először érintenek a parazitával. Lábbélyegzés vagy más, helyi irritációt jelző tevékenység látható, amikor a lárvák behatolnak a bőrbe. A vékonybélben lévő felnőtt férgek azonosítása a diagnózis legpontosabb eszköze. A majdnem téglalap alakú, sötét petesejtek jelezhetik a Bunostomum fertőzését, de a specifikus diagnózishoz koprokultúra és lárvák azonosítása szükséges. Nyilvánvaló, hogy a modern féreghajtók bármelyike hatékony a Bunostomum ellen, mivel nagyrészt eltűnt azokból a gazdaságokból, ahol gyakori az anthelmintikus szerek használata.

A szisztémás betegség neurológiai vonatkozásai I. rész

Hyperlipidemia

A proteinuria a hipoproteinémiát is előidézi, amely serkenti a máj lipoprotein szintézisét, és a csökkent lipoprotein lipáz miatt csökken a lipid katabolizmus. A szérum összes koleszterinszintje, a nagyon kis sűrűségű lipoprotein, a közepes sűrűségű lipoprotein, az alacsony sűrűségű lipoprotein és az (a) lipoprotein mind megnövekedhet nephrotikus szindrómában (Wheeler és Bernard, 1994). Ezen aterogén lipoproteinek kiürülését a receptor által közvetített mechanizmusok diszfunkciója is rontja (Kostner et al., 1998). Ennek eredményeként a hiperlipidémia potenciálisan fokozott aterogenezissel és hiperkoagulálhatósággal alakul ki. A lipoprotein (a) felgyorsult érelmeszesedést okozhat, és gátolhatja a fibrinolízist is (Edelberg és Pizzo, 1991; Kronenberg és mtsai, 1996; Peng és mtsai, 1999). Nephroticus szindrómában felgyorsult ateroszklerózis akár szívizominfarktust, akár iszkémiás stroke-ot okozhat.

A légzőrendszer betegségei

Christopher Cebra, a Láma és az Alpaka gondozásban, 2014

Tüdőödéma és sokk tüdő

A tevefélék hajlamosak a hipoproteinémiára, ezért hajlamosak ödéma kialakulására. Ezt ronthatja a IV-es folyadékkezelés. A spontán klinikai ödéma ritkának tűnik. Így ez az állapot leggyakrabban az intenzív terápiás létesítményekben fordul elő, de ez lehet az egyik fő halálok a tevéknél.

A sokkotüdő hasonló, kivéve, hogy az ingerek különbözőek, és a tevefélék nagyobb valószínűséggel árasztanak vérszagú habot a szájból. Sok inger és patogenezis nem ismert. A szeptikus, toxikus vagy traumatikus állapotú, hővel, megterheléssel, stressz kezelésével vagy más súlyos betegségekkel járó tevéknél gyakran produkciós dyspnoe és tachypnea alakul ki. A kezelés megegyezik a tüdőödéma kezelésével, az elsődleges állapot egyidejű kezelésével. A prognózis határozottan rosszabb, és ez az állapot gyakran órák alatt halállal végződik.

Gyakori problémák és technikák a ló kritikus gondozásában

Javallatok a plazma transzfúzióhoz

A lófélék gyógyászatában a plazma elsődleges felhasználása kolloidális onkotikus támogatás biztosítása hypoproteinaemiában és csökkent kolloid onkotikus nyomásban (COP) szenvedő betegeknél.

A hipoproteinaemia leggyakoribb oka a lovakban az enterális fehérje veszteség, a következők miatt:

Bélnyálkahártya-károsodás gyulladásos bélbetegségben (enteritis vagy colitis) vagy fojtogató bélelváltozások esetén.

Bél malabsorbciós betegség.

Ezenkívül jelentős hypoproteinaemia fordulhat elő vérveszteség esetén. Míg a teljes vér transzfúziója helyettesíti mind a plazmafehérjéket, mind a vörösvérsejteket, néha további plazma transzfúzióra van szükség a COP támogatásához súlyos vérveszteséges vérszegénységben, még akkor is, ha teljes vérrel helyreáll a megfelelő oxigénszállító képesség.

Ha a bélben oldódó fehérje vesztesége kizárt, mérlegelni kell a vesefehérje veszteséget, bár ez sokkal ritkábban fordul elő lovaknál, mint más fajoknál.

Az albumin biztosítja a COP túlnyomó részét; így a hypoalbuminaemia mértéke fontosabb, mint a teljes hypoproteinaemia mértéke.

A klinikailag jelentős hypoproteinaemiában szenvedő betegeknél a leggyakoribb klinikai jel a distalis végtagi ödéma és/vagy ventrális ödéma, az alacsony COP következtében az interstitiumba történő folyadék szivárgása miatt. Ezenkívül a lovak olyan hypovolaemiával kapcsolatos klinikai tüneteket mutathatnak, mint tachycardia, elhúzódó CRT, lassú jugularis utántöltés, csökkent vizelettermelés vagy depressziós/megváltozott mentáció. A klinikai tünetek jelenléte azonban meglehetősen változó, és egyes, rendkívül alacsony fehérje- és albuminkoncentrációjú lovaknál a klinikai tünetek hiányozhatnak.

A kolloid támogatást fontolóra kell venni minden olyan betegnél, aki hypoproteinaemia/hypoalbuminaemia és a fenti klinikai tünetek mellett szenved. ▪

Ha lehetséges, a plazma COP értékelése hasznos lehet a terápia irányításához. A normál COP felnőtt lovaknál 19–26 Hgmm, csikóknál 15–23 Hgmm.

Frissen fagyasztott plazma vagy friss plazma (ha életképes vérlemezkékre van szükség) szintén jelzi az alvadási faktorok biztosítását dokumentált koagulopátiában szenvedő betegeknél.

Ezenkívül néha kisebb mennyiségű frissen fagyasztott plazmát vagy a fent említett hiperimmun szérumtermékeket használnak immun/anti-endotoxikus támogatás biztosításához endotoxaemiás/szepszisben szenvedő lovaknál, vagy specifikus antitestek előállításához bizonyos betegségekben, például botulizmusban szenvedő lovaknál.

A plazma transzfúziót az újszülött csikók is jelzik >12–24 órás, az immunitás passzív átvitelének sikertelenségével (szérum immunglobulin-koncentráció

Orális lágyrész sebgyógyulás

Alultápláltság

A hipoproteinémiát előidéző táplálékhiányok akadályozzák a sebgyógyulást és rontják az immunvédelmet azáltal, hogy korlátozzák a kollagén és más fehérjék szintéziséhez kritikus aminosavak elérhetőségét. Különösen a metionin kulcsfontosságú aminosav a sebgyógyulásban. Ciszteinné metabolizálódik, és létfontosságú szerepet játszik a sebgyógyulás gyulladásos, proliferatív és átalakuló fázisában. Amíg fennáll a fehérje katabolizmus állapota, a seb nagyon lassan gyógyul. Számos vitamin és nyomelem fontos szerepet játszik a sebgyógyulásban. A C-vitamin és a vas elengedhetetlen kofaktor a lizin és a prolin hidroxilezéséhez a kollagén szintézis során. Megfelelő kompenzációs kollagénszintézis hiányában a hegek feloldódhatnak, ha a kollagenolitikus aktivitás változatlanul folytatódik. Az A-vitamin elengedhetetlen a normális immunfunkcióhoz, az epithelializációhoz, és a proteoglikán szintézise és gyógyulása károsodik, ha az A-vitamin hiányos. A B-komplex vitaminok és a kobalt nélkülözhetetlen kofaktorok az antitestképződésben, a fehérvérsejtek működésében és a baktériumok rezisztenciájában. A D-vitamin, tiamin és riboflavin hiányosságok szintén rosszul javulnak.

Rézre van szükség a lizil-amin-oxidázhoz, míg a kalcium a granulocita-kollagenáz és más kollagenázok normális működéséhez szükséges a seb helyén. A cinkhiány mind a fibropláziát, mind a reepithelializációt késlelteti. A cinkre a DNS replikációjához van szükség, és koenzimként szolgál a DNS-polimeráz és a reverz transzkriptáz számára. A cinkszint farmakológiai túladagolása azonban kifejezetten káros hatást gyakorolhat a gyógyulásra azáltal, hogy gátolja a makrofág-migrációt és a kollagén térhálósodását.

Az ásványi homeosztázis rendellenességei gyermekeknél és serdülőknél

Allen W. Root MD, Frank B. Diamond Jr., gyermekgyógyászati endokrinológiában (negyedik kiadás), 2014

Korai újszülöttkori hipokalcémia

A cukorbetegségben szenvedő anyák csecsemőinek ötven százalékában korai újszülöttkori hypocalcemia alakul ki; az előfordulást szigorú anyai glikémiás kontroll csökkentheti. Ennek okai többtényezõk, és magukban foglalják a kalcium placentának csökkentett transzferét az anya vizeletébõl történõ jelentõs kalcium- és magnéziumkiválasztás, az újszülöttek PTH-szekréciójának csökkenése, hiperkalcitonémia, hypomagnesemia (a cukorbeteg nők utódainak 40% -ában fordulnak elõ), valamint a korlátozott bevitel és a csökkent felszívódás bevitt kalcium. 4 Az anya hiperkalcémiája a gyanútlan hyperparathyreosis miatt fokozott kalciumtranszfert eredményez a magzatban, és még tovább növeli a méhen belüli szérum kalciumkoncentrációkat, amelyek elnyomják a magzati PTH szintézisét és felszabadítják és stimulálják a kalcitonin szekréciót, a homeosztatikus mechanizmusok aberrációi, amelyek a szülés után is fennmaradnak, és a hipokalcémiás tetania/rohamok utódokban. A PTH szekréciójának elnyomása több hónapig fennmaradhat, és addig nem észlelhető, amíg tüneti hipokalcémia nem alakul ki a csecsemő anyatejből való leválasztása után a magasabb foszfáttartalmú tehéntej-tápszerre. Az antacidokban az anyák nagy mennyiségű kalcium-karbonát elfogyasztása újszülöttkori hypocalcaemiához vezetett. 5.