Magas fruktóz tartalmú étrend

Kapcsolódó kifejezések:

Metabolikus szindróma
Inzulinrezisztencia
Szerozitisz
Szőlőcukor
Inzulin
Elhízottság
Inzulinérzékenység
Fruktóz
Szacharóz
Alkoholmentes zsírmáj

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Az olívaolaj és a guar hatása a fruktóz által kiváltott inzulinrezisztenciára

María L. Villanueva-Peñacarrillo, Isabel Valverde, Olívák és olívaolaj az egészségügyben és a betegségek megelőzésében, 2010

Összefoglaló pontok

A kísérleti inzulinrezisztencia modelleként fruktózzal dúsított étrendet vagy ivóvizet használnak.

Az exogén fruktóz hosszú távú kitettsége: ●

az étkezés és a testtömeg-növekedés csökkenése

a D-glükóz intoleranciája

fokozott inzulin szekréció a D-glükóz hatására

a glükóz homeosztázis változásainak csillapítása és a szigeti B-sejtek szekréciós érzékenysége a D-glükóz iránt, az éjszakai éhezésnek tulajdonítható.

A fruktóz által kiváltott inzulinrezisztencia reverzibilis jelenség.

A guargumi hosszú távú lenyelése javítja a glükóz toleranciát és az inzulin reakciót a glükóz felszívódására.

Az étrend-kiegészítés olívaolajjal exogén fruktóznak kitett patkányokban nem váltja ki az élelmiszer-bevitel és a testtömeg-növekedés csökkenését.

Az étrend kiegészítése guar gumival exogén fruktóznak kitett patkányokban éhomi és táplált állapotban csökkenti a plazma D-glükóz koncentrációját.

Az autofágia szabályozása inzulinrezisztenciában és 2. típusú cukorbetegségben

Máj autofágia inzulinrezisztenciában

Egy másik bizonyíték az ER stresszhez kapcsolódó autofágia szerepét jelzi. Több független csoport bizonyítékot szolgáltatott arra vonatkozóan, hogy a HFD táplálkozása az ER stressz gyors megnyilvánulásával jár. Amint azt korábban leírtuk, az autofágia az UPR korai szakaszában aktiválódik a sejt prosurvival stratégiájának részeként. Az autofágia fő funkciója ebben a környezetben valószínűleg a potenciálisan toxikus fehérje aggregátumok megszüntetése. Érdekes módon Zhou és mtsai. (2009) azt javasolta, hogy ez a folyamat hozzájárulhat az inzulinrezisztencia létrejöttéhez az inzulin receptor lizoszómákban történő fokozott lebontása révén is. Mindazonáltal ennek a mechanizmusnak a fontossága megkérdőjelezhető, mivel az autofágia-gátlás megakadályozta az inzulinreceptorok lebomlását, de nem mentette meg a downstream inzulinjelzést. Megállapítása után az inzulinrezisztens állapot több mechanizmus révén hozzájárulhat az autofágia folyamatos szuppressziójához.

Béldiszbiózis az elhízásban, a metabolikus szindrómában és a kapcsolódó anyagcserebetegségekben: Terápiás stratégiák az étrend módosítását, a pro- és prebiotikumokat, valamint a székletmikrobiális transzplantációs (FMT) terápiát alkalmazva

11.2.2.3.1 Állatkísérletek

11.4. Táblázat Prebiotikus fruktánok hatása a glükóz homeosztázisra az állatkísérletekben

Tanulmányi referencia Tantárgyak/n A vizsgálat részletei (időtartam/kezelés) eredményei

Oku és mtsai, 1984 .	Patkányok	Az étrend 10% -ában 30 napig vagy 3 hónapig adott scFOS.	↓ 30 nap alatt étkezés utáni glikémia 17%, inzulinémia 26%. ↓ Glikémiás válaszok szacharózra és maltózra 3 hónap alatt.
Yamada és mtsai., 1990 .	Patkányok	Az scFOS legfeljebb 1 g-ot adott át szondán keresztül	Nem emelkedik a plazma fruktóz, plazma glükóz vagy plazma inzulin.
Kaufhold et al., 2000 .	10 hetes Simmental x vörös holsteini borjú	Teljes tej és tejpótló (kontroll nélkül) és 10 g/d FOS-szal 3 hétig. A laktóz kiegészítve a 3. héten a posztabszorpciós glükózterhelés fokozása érdekében.	↓ Étkezés utáni glükóz, laktát, növekedési hormon csúcs freq. szint vs kontroll ↑ Étkezés utáni maximális inzulinszint vs kontroll ↑ Eozinofil granulociták vs kontroll
Respondek et al., 2008 .	8 diéta okozta elhízott Beagle kutya	Az étrend 1% -ában scFOS-t adtak 6 hétig crossover kialakításban.	↓ Inzulinrezisztencia (P Urías-Silvas et al., 2008 .	Hím C57BL/6J egerek	Kontroll étrend vagy 10 tömeg% -ot tartalmaz. diéta oligofruktóz, A. tequiliana Weber var. azul fruktánok vagy Dasylirion spp. fruktánok 5 hétig.	↓ Az étkezés utáni szérum glükózszint 19% -kal, 15% -kal és 14% -kal, szemben a kontroll étrenddel
Verbrugghe és mtsai., 2009 .	16 rövid szőrű macska (6 hím, 10 nőstény) 3,5-6 éves (8 normál testsúlyú, 8 elhízott).	Táplált kontroll étrend vagy 2,5% -os étrend, oligofruktóz és hosszú láncú inulin 1: 1 keverékével 4 hétig.	↑ AUCgluc (P = 0,022), elhízott macskáknál a második inzulincsúcs késik, szemben a normál értékkel ↑ Propionil-karnitin szintek (P = 0,03) (nagyobb propionát felszívódás ↓ metilmalonil-karnitin (P = 0,072) és aszpartát-aminotranszferáz-szint (P = 0,025), ami az aminosavak csökkent glükoneogenezisét jelzi.
Zaky, 2009 .	Hiperglikémiás albínó patkányok	Szárított J. articsóka por (65% inulin d.s.) 5, 10 vagy 15% étrendben	↓ A szérum glükózszintje 24,88% -kal, 31,07% -kal, illetve 27,19% -kal.
Byung-Sung, 2011 .	STZ-indukált diabéteszes patkányok	Fedezett J. articsóka-inulint 50 mg/testtömeg-kg diétában vagy csak étrendben 4 hétig.	↓ Alacsonyabb vércukorszint (60,73 - 63,4%), szemben a kontrollal inulin nélkül.
Rendón et al., 2012	64, 10 hetes, nem cukorbeteg és cukorbeteg patkány	2 Exps. 1. exp .: Normál tömeg patkányok és Exp 2: elhízott patkányok. ND és STZ által kiváltott D patkányok mindegyik csoportban kontroll étrendet vagy 15 tömeg% diétát fogyasztottak cikória inulint, A. angustifolia fructans-t vagy J. articsóka-inulint 6 hétig.	Minden fruktán: ↓ Vércukorszint és máj steatosis normál testsúlyú cukorbeteg patkányokban ↓ Vércukorszint elhízott, nem cukorbeteg patkányokban
Huazano-García és López, 2013	24-12 hetes hím C57BL/6J hím egerek	Fed kontroll étrend (5053) agave fruktánnal (AF) vagy oligofruktózzal (OF) kiegészítve (9: 1 diéta: fruktán) 6 hétig.	↓ A vércukorszint (AF: 12%, OF 17%, P Dehghan és mtsai (2016a) nemrégiben kimutatta, hogy 2 g típusú 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő női betegek étrendjében 10 g prebiotikus oligofruktózzal dúsított inulinnal történő beavatkozás jelentősen javította a a gyulladásgátló citokinek, az IL-4, IL-12 és az IFN-y szérumszintjei (P Cani és mtsai (2009b) meghatározták, hogy az elhízott egerekben az LPS gyulladását modulálják a glukagon-szerű peptid 2 (GLP-2) növelésével, amely csökkenti a bélpermeabilitást és csökkenti a baktériumok LPS transzlokációját, ezáltal csökkentve a plazma és a máj gyulladását elhízás és cukorbetegség során.

A szaglás szerepe az étkezési magatartásban

Inzulinrezisztencia és EOG hiányosságok

10. ábra Az egerek szaglásfiziológiájának és viselkedésének változásai a magas fruktóztartalmú étrend fenntartása esetén

Riviere és munkatársai engedélyével vett/módosított adatok. (2016) .

Endokrin rendszer

Metabolikus szindróma Ossabaw Pigs-ben

A témával kapcsolatos információk a www.expertconsult.com címen érhetők el .

Az Ossabaw-szigeten (Grúzia partjainál) elszigetelt vadtelepként kifejlődött sertések kicsiek, „takarékos” anyagcserével rendelkeznek, amelyek lehetővé tették számukra a túlélő táplálék és éhínség váltakozó időszakainak fennmaradását. Hajlandóságuk a felesleges kalóriák zsírszövetként történő tárolására hasznos modellt jelent számukra a metabolikus szindróma szempontjából. Laboratóriumi vizsgálatok során az Ossabaw sertéseket etették (ad libitum) szokásos sertéssavval, magas fruktóz-tartalmú étrenddel, magas fruktóz-/zsírtartalmú (hidrogénezett szójababolaj) aterogén étrenddel, vagy módosított aterogén étrendet más zsírforrással (hidrogénezett). szójababolaj, kókuszolaj és zsírzsír) és magasabb fehérjetartalmú, de kevesebb kolintartalmú. A magas fruktóztartalmú étrendben lévő sertések nagyobb súlyra tettek szert, mint a tehénnel etetett kontroll sertések, és magas vérnyomás és inzulinrezisztencia alakult ki bennük. Az aterogén étrendet folytató sertéseknél metabolikus szindróma alakult ki, amelyet elhízásként, inzulinrezisztenciaként, magas vérnyomásként és dyslipidaemiaként definiáltak; mikrovezikuláris máj steatosisuk is volt. A módosított aterogén étrend súlyosabb metabolikus szindrómát és súlyosabb máj steatosist eredményezett. A kontroll sertésekhez képest a módosított aterogén étrenden lévő sertéseknél csökkent az adiponektin szérumkoncentrációja, magas leptin és TNF-α koncentráció mellett.

Klinikai biokémia és hematológia

Koleszterin

A hörcsög koleszterin-koncentrációjának referencia-tartománya 112–210 mg/dl (3.2. Táblázat), amely a normál rágcsálók és nyulak legmagasabb referencia-tartományát képviseli (Cox és Gökcen, 1973). A hörcsög koleszterinszintjét számos tényező befolyásolja, beleértve az étrendet, a törzset, a környezetet, a napi változásokat és a hőmérsékletet, valamint a betegségeket.

A diéta jelentősen befolyásolja a hörcsög koleszterinszintjét. A magas koleszterinszint, a magas trigliceridtartalmú étrend a hörcsögben megemelkedik a plazma koleszterinszintjével. Ezeket a rendellenes szinteket általában koplalással lehet csökkenteni (Sullivan et al., 1993). A magas fruktóz tartalmú étrend magasabb VLDL triglicerid-, szabad koleszterin- és foszfolipidszintet eredményez a hörcsögben, de az apolipoprotein B szintje nem változik. Ezenkívül a magas fruktóztartalmú étrend növeli az LDL-triglicerideket, csökkenti az LDL-koleszteril-észtert és növeli a HDL-frakciókat (Wang et al., 2008).

A csoportos elhelyezés megnövekedett koleszterinszintet jelent az atherogén étrenddel táplált hörcsögökben, összehasonlítva az egyedül elhelyezett kontrollokkal (Yoganathan et al., 1998).

A fényidő 14 és 10 óra közötti csökkenése csökkenti a koleszterinszintet a hörcsögökben. A 10 órás vagy annál rövidebb fotoperiódusok a koleszterinszint csökkenését okozzák, más plazma lipidekre nincs hatással (Gad, 2007). Az alacsony környezeti hőmérséklet csökkenti a plazma koleszterinszintjét, de a plazma trigliceridjeiben nincs változás (Vaughan et al., 1984), míg a hibernálás a szérum lipidszint növekedését okozza (Gad, 2007).

A betegség állapotai hatással vannak a hörcsög koleszterinszintjére. A krónikus hepatitis és az epeúti betegség hiperkoleszterinémiát okoz a hörcsögben, valószínűleg kolesztázis miatt (Brunnert és Altman, 1991). A kínai hörcsögök cukorbetegsége, a szíriai hörcsögök alloxánkezelése, a pertussis toxin és az amiloidózis mind összefügg a hiperkoleszterinémiával (Garcia-Sainz et al., 1987; Gerritsen, 1982; Murphy et al., 1984).

A cukorbetegség megelőzésének molekuláris mechanizmusai strukturálisan sokféle antioxidánssal

Hatás az oxidatív stresszre

In vivo vizsgálatokból meggyőző bizonyítékok vannak a GTC antioxidáns tulajdonságairól. Például Hininger-Favier és mtsai. 45 beszámolt arról, hogy a zöld tea kivonat (GTE) bevitele csökkenti az olyan oxidatív stressz paramétereket, mint a plazma lipidperoxidáció, a szulfhidril (SH) csoport oxidációja és a DNS oxidatív károsodása az inzulinrezisztencia állatmodelljében (magas fruktóztartalmú étrendű Wistar patkányok). Az antioxidáns hatások mellett a GTE fogyasztása a glikémia, az inzulinémia és a trigliceridémia csökkenéséhez kapcsolódik, ezáltal védve az inzulinrezisztenciát. A korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a GTE bevitele jelentős mértékben csökkenti a lipidperoxidációs termékeket, különösen a malondialdehidet (MDA) - az oxidatív stressz markereit -, valamint növeli a GPx és a GSR aktivitását 46, és emellett fokozza a CAT expresszióját aorta. 47 Ezek a megállapítások tehát azt sugallják, hogy a katechinek vagy közvetlenül, mint antioxidánsok működhetnek az oxidatív stressz markerek redukciójában, vagy közvetett módon, fokozva az ROS elleni sejtvédelemben részt vevő enzimek aktivitását vagy expresszióját.

Adiponektin

Cristiane de Oliveira,. Juliane Costa Silva Zemdegs, Vitaminok és hormonok, 2012

2.2 Szénhidrátok

A cukorbevitel növekedése, különösen fruktóz formájában, pozitívan korrelál az inzulinrezisztencia, a hiperinsulinémia, a diszlipidémia és a magas vérnyomás kialakulásával. A magasabb cukorbevitel valószínűleg a 2-es típusú elhízás és a metabolikus szindróma előfordulásának egyik fő oka (Elliott, Keim, Stern, Teff és Havel, 2002; Tappy, Lê, Tran és Paquot, 2010).

Állatmodellekben is a magas fruktóz tartalmú étrend inzulinrezisztenciát, hiperinsulinémiát és magas vérnyomást indukálhat, és egyes kutatócsoportok arról számoltak be, hogy a magas fruktóz tartalmú étrend krónikus fogyasztása csökkenti az állatok adiponektin plazmaszintjét (Meeprom, Sompong, Suwannaphet, Yibchok- Anun és Adisakwattana, 2011; Qin, Polansky és Anderson, 2010). Az ellenkező hatást azonban Alzamendi et al. (2009): Fruktóz-étrenddel (10% hozzáadás) 3 hétig táplált patkányokban megemelkedett a szérum adiponektin, valamint a keringő glükóz, triglicerid és szabad zsírsavak szintje megemelkedett, mindezek a jellemzők a metabolikus szindróma kialakulásához kapcsolódnak. Ennek az utolsó eredménynek megfelelően Carvalho és mtsai. (2010) az adiponectin mRNS szintjének növekedését figyelte meg a 3T3-L1 zsírtenyész sejtekben glükózzal és fruktózzal végzett kezelést követően.

Bonnard, Durand, Vidal és Rieusset (2008) tanulmányában, míg a zsírtartalmú, magas szacharóztartalmú étrendet fogyasztó egerekben 16 hétig emelkedett a szérum adiponektinszint, a kontroll étrendhez képest az adiponektin mRNS és a fehérje csökkent a zsírszövetben, de növekedett a vázizomzatban, valószínűleg az intramuszkuláris zsírszövet-tartalom növekedésének köszönhető. Az adiponektin ezen változásai az adipoR1 mRNS csökkenésével jártak a vázizomban és az adipoR2 a májban. Ugyanez a kutatócsoport 4 hétig kezelte az egereket a magas zsírtartalmú, magas szacharóztartalmú étrenddel; elhízásuk ellenére azonban nem változtak a keringő adiponektin, a zsírszöveti adiponektin vagy az adiponektin receptor expressziója. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a magas zsírtartalmú, magas szacharóztartalmú étrend okozta elhízás önmagában nem felelős az adiponektin módosításáért. A patkányok zsírszövetében az adiponektin génexpresszió csökkenését a magas fruktóz tartalmú étrend bevitele miatt Xi és mtsai. (2007). Meeprom és mtsai. (2011) megerősítette az adipoR1 csökkenését magas fruktóz-tartalmú étrenddel kezelt patkányok vázizomzatában.

Kevés klinikai tanulmány értékelte a szénhidrát adiponektin aktivitásra gyakorolt hatását. Ebben az összefüggésben egy randomizált, inzulinrezisztens betegeket magában foglaló crossover vizsgálat azt dokumentálta, hogy az alacsony zsírtartalmú, szénhidrátokkal dúsított étrend növeli a központi zsírraktárakat, a periférián lerakódott zsírtömeg csökkenését és az étkezés utáni adiponektin expresszió csökkenését; egyszeresen telítetlen zsírsavakhoz és telített gazdag izokalórikus étrendekhez képest (Paniagua et al., 2007). Egy keresztmetszeti vizsgálat kimutatta, hogy a magas glikémiás terhelést kiváltó étrend csökkent adiponektin-koncentrációval társult (Pischon, Girman, Rifai, Hotamisligil és Rimm, 2005). Hasonlóképpen, a finomított gabonafogyasztás negatívan korrelált az adiponektin szinttel, de a gyümölcsbevitel pozitívan korrelált az adiponektin szinttel (Yannakoulia et al., 2008).

Ha figyelembe vesszük az alacsony szénhidrátbevitelt, és ezzel a makrotápanyag korlátozását, akkor az adiponektin expressziójában nem volt nyilvánvaló az ellenkező hatás. Különböző tanulmányok szerint az adiponektin aktivitása nem javult, amikor a szénhidrátot korlátozták, és súlycsökkenést nem figyeltek meg (Cardillo, Seshadri és Iqbal, 2006; de Luis és mtsai, 2007; Keogh, Brinkworth és Clifton, 2007, Keogh és mtsai. ., 2008). Negatív energiamérleg-állapotban növekedett az adiponektin expressziója (Al-Sarraj, Saadi, Calle, Volek és Fernandez, 2009).

Ezért abból a néhány tanulmányból, amely a szénhidrát hatását vizsgálta az emberek adiponektin expressziójára, arra következtethetünk, hogy a szénhidrát szabályozó hatása az elfogyasztott szénhidrát típusától függ. De nem világos, hogy a fruktóz vagy a glükóz elősegíti-e az elhízást az adiponektin vagy más adipocitokinek módosításával. Az sem világos, hogy ezek a hexózisok közvetlenül hatnak-e az adipocitákon belül az adiponektin gén expressziójának módosítására.

Nutriphenomics rágcsáló modellekben

Michael A. Pellizzon, Matthew R. Ricci, A toxikológiai biomarkerek, 2014

Magas fruktóz/szacharóz étrend hipertrigliceridémia és inzulinrezisztencia esetén

A patkányokhoz hasonlóan a hörcsögök is érzékenyek a magas fruktóz-étrend metabolikus változásaira (

Az energia 60% -a), és mindössze 2 hét múlva gyorsan kialakul az IR és a hyperTG (Kasim-Karakas et al., 1996; Taghibiglou et al., 2000), de lehet, hogy nem olyan érzékeny a szacharóz által kiváltott hyperTG és IR-re (Kasim-Karakas et al., 1996), ami azt sugallja, hogy az étrendi fruktózszint fontos ebben a modellben. Az étrendi koleszterin (0,25%) hozzáadása lehetővé teszi a hiperkoleszterinémia, a nagyobb IR és a hyperTG egyidejű kialakulását ebben a modellben, önmagában a fruktózhoz képest (Basciano et al., 2009). E három anyagcserezavar együttes kiváltásának képessége vonzó modellt jelent a hörcsög számára ezen állapotok egyetlen modellben történő tanulmányozásához anélkül, hogy a háttérgenetikát meg kellene változtatni.

A patkányokkal és hörcsögökkel ellentétben az egeret ritkábban használják a szacharóz/fruktóz által kiváltott fenotípusok modelljeként, mivel az általánosan használt C57BL/6 törzs vagy nem fejleszti ki az IR-t, vagy lassabban fejleszti a fenotípust (Nagata et al., 2004; Sumiyoshi et al., 2006). Például glükóz-intolerancia (a csökkent hasnyálmirigy-inzulin szekréciójának tulajdonítható) C57BL/6 egerekben alakul ki magas szacharóz-étrenddel 10–55 hét alatt (Sumiyoshi et al., 2006). Az egérgenom azonban sokkal könnyebben manipulálható, mint a patkányé, és bizonyos esetekben a kiütéses modellekben magas étrendi fruktóztartalmú hyperTG-t okozhat (Merat et al., 1999).

Fruktóz okozta hipertrigliceridémia: áttekintés

Fruktóz és máj

A fent leírt összes adat azt mutatja, hogy a cukrok és különösen a fruktóz potenciálisan jelentősen hozzájárulhatnak az elhízási járvány legalább egy részének támogatásához. Azonban nem minden hatóság egyetért abban, hogy a cukorfogyasztás kizárólag ezért felelős. Például az American Heart Association arra a következtetésre jutott, hogy a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) és a cukorfogyasztás nincsenek összefüggésben, és hogy a magas cukortartalmú és magas szénhidráttartalmú étrendben a trigliceridekre gyakorolt hatás csökkenthető testmozgással. Fried azt javasolta, hogy hosszú távú, randomizált klinikai vizsgálatokra van szükség annak felmérésére, hogy van-e olyan küszöb, amelynél az étrend fruktóz- és szacharóztartalma kóros rendellenességeket okozhat a triacil-glicerin metabolizmusában.

A fent összefoglalt munka áttekinti, hogy a cukrok hogyan jutnak be étrendünkbe és testünkbe, és hogyan kerülik meg a bevitel és az anyagcsere bizonyos kontrolljait. A következő szakasz megkísérli felvázolni, hogy a fruktóz hogyan metabolizálódik és hogyan járul hozzá egyedülálló módon a hipertrigliceridémián keresztüli adipozitáshoz.