Hypovolemia

A hipovolémia gyakori posztoperatív probléma a splanchnicus zsigerek vénás torlódásai, a gyomor-bélrendszeri veszteségek és a hypoproteinemia következtében, amelyek intraoperatív hemodilúció után súlyosabbak lehetnek.

Kapcsolódó kifejezések:

Hypothermia
Tachycardia
Szív leállás
Érszűkület
Aldoszteron
Értágulat
Metabolikus acidózis
Központi vénás nyomás
Magas vérnyomás
Hipotenzió

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Hypovolemia

I. Bevezetés

A hipovolémia kifejezés együttesen két különféle rendellenességre utal: (1) kötet kimerülése, amely az extracelluláris térből (azaz az intravaszkuláris és intersticiális folyadékból) származó nátriumvesztést írja le, amely a gyomor-bélrendszeri vérzés, hányás, hasmenés és diurézis során jelentkezik; és (2) kiszáradás, amely az intracelluláris víz (és a teljes testvíz) elvesztésére utal, ami végső soron a sejt kiszáradását okozza, és emeli a plazma nátrium-koncentrációját és ozmolalitását. 1 A 17. fejezet a kóros életfontosságú jelek pontosságát tárgyalja volumenhiányos betegeknél; ez a fejezet a válogatott további megállapításokat tárgyalja.

Folyadék/ásványi anyag egyensúly: A körkörös szervek ☆

CVO-k a sós étvágy szabályozásában

A hipovolémia a só étvágyát is aktiválja (az elveszett oldott anyag helyreállítására), bár lassabban, mint a szomjúság. Az ANG és az aldoszteron szerepet játszanak a só étvágyának kiváltásában a hypovolemia alatt, esetleg szinergikusan hatva. A szinergizmus lehetséges mechanizmusa meglehetősen elegáns: az aldoszteron a nukleáris receptoron keresztül hatva fokozhatja a receptor fehérje AT 1 altípusának expresszióját az SFO-ban, ami az SFO idegsejtjeinek az ANG-re adott potenciált válaszához vezet, és ezáltal fokozza a só étvágyát. A rendelkezésre álló adatok arra is utalnak, hogy az AP gátló szerepet játszik a só étvágyában, mivel az AP elváltozások fokozzák a NaCl oldat bevitelét.

Sürgősségi és kritikus gondozási kérdések

Maureen A. McMichael, a kisállat-gyermekgyógyászatban, 2011

Hipovolémia és dehidráció

A hipovolémia csökkent perfúziót és azt követő csökkenést eredményez a szövetek oxigénbe juttatásában. Az újszülötteknél a hypovolemiával járó leggyakoribb szindróma a hasmenés, a hányás vagy a csökkent folyadékbevitel. Felnőtteknél a hipovolémiát kompenzálják vagy részben kompenzálják a pulzus növelésével, a vizelet koncentrálásával és a vizeletmennyiség csökkentésével. Újszülötteknél a kompenzációs mechanizmusok nem megfelelőek vagy akár nem is létezhetnek. A kontraktilis elemek a magzati szívizom kisebb részét (30%) teszik ki a felnőttkori szívizomhoz képest (60%), ami megnehezíti a magzat számára a szív kontraktilitásának növelését a hipovolémia hatására. Az újszülöttek éretlen szimpatikus idegrostokkal is rendelkeznek a szívizomban, és nem tudják maximálisan megnövelni a pulzusszámot a hipovolémia hatására. Az autonóm idegrendszer teljes érése csak 8 hetes életkor után következik be kölyökkutyákban.

A MAP normális újszülötteknél 2 hónapos korban alacsonyabb (49 Hgmm) és 9 hónapos korukra normalizálódik (94 Hgmm). Úgy tűnik, hogy ez a különbség az érfal izomkomponensének éretlenségének köszönhető születéskor. Felnőtteknél a vesék szisztémás artériás nyomás széles tartományában szabályozzák a vérnyomást, de az újszülött vesék ezt nem képesek megvalósítani. Az újszülött glomeruláris filtrációs sebessége (GFR) csökken, amikor a szisztémás vérnyomás csökken, ezért a folyadék térfogatának helyreállítása kritikus fontosságú az újszülötteknél.

Az éretlen vesék nem képesek koncentrálni a vizeletet a hipovolémia hatására. A vizelet megfelelő koncentrációja és hígítása csak kb. 10 hetes korban látható. A vizeletkoncentráció képessége az ember életének első életévében az életkor előrehaladtával szinte lineárisan növekszik. A nem hatékony ellenáramú mechanizmusokat, a csökkent nátrium-felszívódást a Henle vastagan növekvő hurokjában, a Henle viszonylag rövid hurkait és a csökkent karbamid-koncentrációt okozónak tartják. Ezzel egyidejűleg a BUN és a kreatinin alacsonyabb az újszülötteknél, mint a felnőtteknél, ezért az azotemia monitorozása ebben a csoportban nagyon kihívást jelent.

Az újszülött bőrének megnövekedett zsír- és víztartalma van a felnőttekhez képest; ezért a bőr turgora nem használható a kiszáradás értékelésére. A nyálkahártyák nedvesek maradnak az újszülöttek súlyos kiszáradása esetén, és nem használhatók megfelelő értékelésére.

Mivel az újszülött folyadékigénye (magasabb, mint a felnőtteknél) és a megnövekedett veszteségek (csökkent vesekoncentrációs képesség, magasabb légzési és magasabb anyagcsere-sebesség), a dehidráció gyorsan hypovolemiavá és sokkká válhat, ha nem kezelik megfelelően. Az újszülötteknél a hypovolemia leggyakoribb okai a gyomor-bélrendszeri (GI) zavarok (például hányás, étvágytalanság és hasmenés) és a nem megfelelő etetés. Az újszülött kölyökkutyákban és cicákban a hasmenés leggyakoribb oka a tápszerrel táplált tulajdonos túlélése.

Mivel az újszülöttek hipovolémiájának értékelése olyan nehéz lehet, feltételeznünk kell bizonyos feltételezéseket. Feltételezzük, hogy minden súlyos hasmenéssel, nem megfelelő bevitelsel vagy súlyos hányással járó újszülöttek kiszáradnak, és a potenciálisan hipovolémiás és agresszív kezelést azonnal el kell kezdeni. A hipovolémia kezelése magában foglalja a gyors helyettesítő folyadékterápiát, az elektrolit- és glükózállapot monitorozását és a táplálkozási támogatást. A beteget legalább 12 óránként, előnyösen 8 óránként meg kell mérni. A kiszáradás akkor valószínű, ha a vizelet fajsúlya eléri az 1,020-ot, és ezt a rehidráció indikátoraként kell ellenőrizni. A súlyos dehidratált vagy hipovolémiás állatoknál a kezdeti 45 ml/kg meleg izotóniás folyadékot a lehető leggyorsabban adják be, majd állandó sebességű fenntartó folyadék infúzióval (80 ml/kg/nap), majd becsült folyadékveszteséggel. Meg lehet becsülni a veszteségeket (vagyis 2 evőkanál hasmenés egyenlő 30 ml folyadékkal). Ha az újszülött hipoglikémiás vagy nem képes enni, dextrózt adnak a IV-folyadékokhoz a legalacsonyabb mennyiségben, amely fenntartja a normoglikémiát (azaz 1,25% -os dextrózzal kezdődik).

Sokk szindrómák

Hipovolémiás sokk

Segített reprodukció

Rajasingam S. Jeyendran, Milica Ivanovic, a Reprodukció enciklopédiájában (második kiadás), 2018

Kóros okok

A spermiumok nélküli sperma nélküli és 7,4-nél alacsonyabb pH-értékű hipovolémia oka lehet ejakulációs csatornaelzáródás vagy a maghólyagok veleszületett hiánya (Roberts és Jarvi, 2009).

A spermakémiai anyagokat meg kell vizsgálni. Az ilyen tünetek a fruktóz részleges vagy teljes hiányával társulnak (amelyet a maghólyagok termelnek). Ugyanakkor normális savas pH-értékű cink- és savas foszfatáztartalomnak (amelyet a prosztata mirigy termel).

A spermában lévő spermiumok és a pH 7,4 alatti pH-értékű hipovolémia oka lehet az, hogy az üreg hólyagnyílásának nyálka-szerű dugóval eldugul a magas spermiumkoncentrációja (Perez-Pelaez et al, 1988).

Az elzáró dugó spontán feloldódhat, ami a normális ejakulátum térfogatának folytatódását idézheti elő; de az akadály gyakran megnövekszik, idővel azoospermiát okozva.

A szemináris vezikuláris csatorna szűkülete, valószínűleg gyulladás miatt, szintén ezt az állapotot eredményezheti.

A spermiumok sperma nélküli (vagy alacsony számú) sperma nélküli és 7,8-nél magasabb pH-értékű hipovolémia oka lehet a hipoandrogenizmus, amely károsodott spermatogenezishez vezet, míg némi fruktóz még mindig jelen lehet (Jeyendran, 2000).

A spermában lévő spermiumok és a 7,8-nál nagyobb pH-értékű hipovolémia oka lehet a sperma részleges vagy hiányos retrográd áramlása.

Ejakulátum utáni; az ürített vizeletet meg kell vizsgálni (Kamischke és Nieschlag, 1999; Mieusset et al, 2017).

Ez az állapot a gyulladás vagy a rák okozta kiegészítő nemi mirigyek károsodásának is köszönhető (különösen, ha a pH értéke meghaladja a 9,0 értéket; Jeyendran, 2000).

Az ejakulátum mennyiségét befolyásoló egyéb tényezők közé tartozik az étrendi cinkhiány (Hunt és mtsai, 1992), a HIV-1 fertőzés (Bujan és mtsai, 2007), a Klinefelter-szindróma (Aksglaede és mtsai, 2009), valamint bizonyos gyógyszerek, például a Silodosin és Tamsulosin (Nudell és mtsai, 2002).

Folyadékterápia

Katharine F. Lunn,. Katherine M. James, A macska, 2012

Vértérfogat-állapot paraméterek

A dehidrációs terápia előtt a betegeknél a hypovolemiával kell foglalkozni. A kötet állapota klasszikusan előterhelés és előre áramlás paraméterekre oszlik. A szív Frank-Starling-törvénye előírja, hogy a szívteljesítmény összefüggésben van a végdiasztolés térfogattal, a szív előterhelésének egyik összetevőjével; emiatt a megfelelő vénás visszatérés elengedhetetlen a megfelelő perfúzió biztosításához. Az előterhelési paraméterek a szívbe történő vénás visszatérés megfelelőségének mutatói, és magukban foglalják a vénás térfogatot és a szívkamra átmérőjét. A vénás térfogat közvetlenül nem mérhető in vivo, és ezt a vénás disztencia, a központi vénás nyomás és a farok vena cava radiográfiai átmérőjének felmérésével kell megbecsülni.

Normál vérmennyiségű páciensnél a jugularis és a perifériás vénáknak el kell záródniuk. A vénás disztenzió hiánya a szív szintje feletti edényekben hipovolémiára utalhat. Nyilvánvaló, hogy ez szubjektív értékelés, de némi képet adhat a relatív térfogat állapotáról.

A vénás térfogat közvetetten is értékelhető a CVP mérésével. A CVP a szívbe jutó vér hidrosztatikus nyomása, amelyet egy katéter mér, amelynek csúcsa a jobb pitvarban vagy a vena cava-ban van. A CVP arányos az elülső vena cava és a vénás tónus vérmennyiségével. Ezt a nyomást hipovolémia vagy venodilatáció csökkenti, és folyadékterápia vagy venoconstrikció növeli. Számos egyéb tényező járulhat hozzá a CVP mérésének pontosságához, mint például a szív- vagy légzőszervi patológia, ami kissé megbízhatatlan (de hasznos) fiziológiai változóvá teszi.

A CVP oszlop manométerrel (a leggyakoribb módszer) vagy közvetlen nyomásmérővel mérhető. A normál tartomány 0-10 cm H2O. A vénás tónus eltérései és egyéb technikai tényezők miatt azonban az egyedi CVP értékeket gyakran nehéz értelmezni más monitorozás nélkül. A normális és kóros értékek átfedhetik egymást; például a CVP hipovolémiás állatokban −5 és +5 cm H2O, térfogat túlterhelés esetén pedig 5 és 15 cm H2O között lehet. Ezért a méréseket csak akkor lehet úgy értelmezni, mint a folyadékterápia előírásait, ha ezek 0 cm alatt vagy 10 cm víz felett vannak, és ami még fontosabb, ha figyelembe vesszük a CVP általános tendenciáját. Figyelembe véve az összes rendelkezésre álló paramétert, ha a beteg CVP-je folyamatosan 0 cm H2O alatt van, fontolóra kell venni akár egy adag folyadékot, akár a megnövekedett folyadékadagolási sebességet. Ha a beteg CVP-értéke folyamatosan meghaladja a 10 cm H2O-t, akkor a folyadék beadását le kell lassítani vagy abba kell hagyni, és mérlegelni kell a vizelethajtó alkalmazását.

A CVP-méréseket elsősorban a sokk térfogat-helyreállításakor és azoknál a betegeknél jelzik, akiknél a térfogat-túlterhelés aggodalomra ad okot, például akut veseelégtelenségben vagy egyidejűleg szívbetegségben szenvedők.

A CVP-mérés helyes technikájának betartása nagyon fontos, amennyiben jelentős az interoperátor variabilitása. A legpontosabb és klinikailag hasznos eredmények elérése érdekében a beteg helyzetét fel kell venni az orvosi nyilvántartásba, és ugyanannak a személyzetnek kell elvégeznie az olvasásokat, amikor csak lehetséges.

A CVP méréséhez (lásd 5-4. Ábra) a beteget a jobb oldali fekvő fekvésbe helyezzük, és meghatározzuk a jobb pitvar szintjét (a manubrium közelében - a szegycsarnok koponyacsúcsa). A klinikusnak biztosítania kell, hogy a csap elzárja a szintet a jobb pitvussal (ezt a vonalat phlebostaticus tengelynek hívják), egy buborékszint alkalmazásával. Ez szolgál referenciapontként, és ez a „nulla” jel a manométeren.

A zárócsapot a beteg felé zárva, a klinikus kinyitja a folyadékzsák vonalát, és a manométert kb. 25-30 cm H2O-ra tölti fel. Ezután a klinikus kinyitja a zárócsapot a beteg felé (kikapcsolja a folyadékzsák felé), és hagyja, hogy a manométerben lévő folyadék a beteghez folyjon. Egy bizonyos ponton a folyadék elkezd oszcillálni a beteg szívverésével, és leáll, amikor egyensúlyba kerül a vena cava nyomásával (általában körülbelül 25-30 másodperc); ez a CVP mérés, és ezt fel kell tüntetni a beteg nyilvántartásában.

A vénás térfogatot nagyon durván megbecsülhetjük úgy is, hogy oldalirányú mellkasi röntgenfelvétellel értékeljük a farok vena cava átmérőjét. A normál átmérő nagyjából megegyezik egy borda szélességével. A kis farok vena cava átmérője hipovolémiára utal, és további folyadékbevitelre lehet szükség a beteg állapotától függően. A nagy farok vena cava átmérője hipervolémiára vagy szívelégtelenségre utalhat, és a folyadékterápiás receptet újra kell értékelni.

A húgyúti rendszer

Papilláris nekrózis

A hipovolémia és a dehidráció tartós vagy túlzott NSAID-kezelés során hajlamosíthatja a papilláris nekrózist. Gyakran megfigyelhető post mortem vizsgálat során olyan lovaknál, akiknek klinikai anamnézisében NSAID-ot adtak, de ritkán mutat klinikai tüneteket.

A vese papilláinak nekrózisa, vagy a lóban a medulláris címer a belső medulla reakciója az ischaemiara. A papilláris nekrózis lehet primer vagy szekunder elváltozás; azonban a papilláris nekrózis elsődleges betegségként fordul elő NSAID-kkal kezelt lovaknál. Az elsődleges betegség meglehetősen gyakran fordul elő azoknál a lovaknál, amelyeket hosszabb ideig fenilbutazonnal vagy flunixin megluminnal kezeltek. A medulláris intersticiális sejtek az NSAID-ok elsődleges célpontjai, és az interstitialis sejtkárosodás a ciklooxigenáz gátlását és a prosztaglandinszintézis csökkenését eredményezi. A belső medulláris véráramlás ebből eredő csökkenése iszkémiát/hipoxiát okoz, valamint a tubuláris hámsejtekben degeneratív változásokat és a medulláris címer ischaemiás nekrózisát (infarktusát) is okozza.

Az érintett lovaknak gyakran vannak fekélyei az emésztőrendszer különböző területein. Az NSAID-toxikózis klinikai esetei általában az emésztőrendszer betegségének jeleit mutatják, a túlzott nyálasodástól és az alkalmatlanságtól kezdve a hasmenésig és a kólikáig. Boncoláskor (syn: boncolás) medulláris címer nekrózis jelen lehet. Az akut veseelváltozások a nekrotikus belső medulla szabálytalan, elszíneződött területei, amelyek élesen körvonalazódnak a túlélő medulláris szövetből (lásd 11-48. Ábra). Az érintett belső velő sárga-szürke, zöld vagy rózsaszín. A kéreg kissé megduzzadhat. Az idő múlásával a nekrotikus szövet elnyúlik, amelynek következtében a medencében levált, törékeny és elszíneződött szövetrész keletkezik. A megmaradt belső velő általában csillapított és keresztmetszetén szűkül. A fedő kéreg némileg zsugorodhat, mivel a nephronok sorvadása miatt a tubulusok eltömődnek az érintett medullában.

A szívbetegségek és a szívritmuszavarok kezelésére használt gyógyszerek

Dehidráció és prerenalis azotemia

A szubklinikai hipovolémia (dehidráció) valószínűleg gyakori azoknál a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek szívelégtelenségük kezeléséhez maximális adag diuretikum szükséges. Időnként a betegek klinikailag dehidrálódhatnak, és egyes esetekben prerenalis azotemia is jelen lehet. Ha a beteget klinikailag befolyásolja (pl. Nem eszik), akkor a vízhajtó adagját átmenetileg csökkenteni kell, vagy átmenetileg abba kell hagyni, és egyes esetekben megfontolt intravénás folyadékterápiát kell alkalmazni. Azonban azoknál a betegeknél, akiket a dehidráció és azotemia nem befolyásol klinikailag, a prerenalis azotemia biztonságosan figyelmen kívül hagyható, amennyiben a soros analízis során nem súlyos vagy nyilvánvalóan progresszív (pl. Karbamid

Kritikus gondozás

Marla Lichtenberger •, Angela Lennox, a madárgyógyászat és sebészet jelenlegi terápiájában, 2016

Folyadék terápia kiszáradásra

A hipovolémia kijavítása után az azonnali hidratációs hiányokat orvosoljuk. A hidratációs állapot meghatározásának néhány hagyományos paramétere, például a bőr turgorának értékelése, kevésbé hasznos madárbetegeknél. A hidratációs hiányokra a kórtörténet következtethet, és a vérvizsgálati paraméterek, például az emelkedett albumin, az összes fehérje és egyes esetekben a húgysav is alátámasztják. A szerzők a hiánykorrekcióhoz szükséges folyadékmennyiséget a következő képlettel határozzák meg:

12–24 órán át pótolja a folyadékhiányt. Ha a folyadékvesztés gyors, a cserét 4-5 órán át lehet végrehajtani. Adjon hozzá karbantartási folyadékigényt is, állítsa be ezeket a folyamatos túlzott veszteségek, például hasmenés és poliuria miatt. Bár a madárfajok fenntartási arányát nem határozták meg, a szerzők óránként 3 mg/kg-ot használnak.