Hyperlipidemia

A hiperlipidémia meghatározható a szérum összes koleszterinszintjének (TC) és/vagy trigliceridjének (TG) vagy az alacsony ateroszklerózis kialakulására hajlamosított nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterinszint emelkedésének.

Kapcsolódó kifejezések:

Lipid
Szív-és érrendszeri betegségek
Koleszterin
Alacsony sűrűségű lipoprotein
Elhízottság
Diabetes mellitus
Magas vérnyomás
Nem inzulinfüggő cukorbetegség
Atherosclerosis

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Hyperlipidemia

Manisha Chandalia, Nicola Abate, a Gasztroenterológia enciklopédiájában, 2004

Terápiás életmódbeli változások

A hiperlipidémiás betegek életmódjának módosítása a kezelési terv nagyon fontos gerincét képezi. A terápiás életmódváltozások magukban foglalják az étrendet, a testsúly-szabályozást és a fokozott fizikai aktivitást. A III. Táblázat bemutatja az Országos Koleszterin Oktatási Testület ATP III által ajánlott tápanyag-összetételét. Az étrend módosítása az LDL-koleszterinszint 8-15% -os csökkenéséhez vezethet. Az alacsony zsírtartalmú étrend a hipertrigliceridémia kezelésének nagyon fontos eleme. A lipidpanel javításán túl a terápiás életmódváltások segíthetnek a súlycsökkentésben, az inzulinrezisztencia és a vérnyomás javításában. Egyéb étrendi összetevők, mint például a halolaj, a margarinba beépített növényi sztenol és a szójafehérje, kimutatták, hogy javítják a lipidszintet, és az étrendbe való felvételüket meg kell említeni az étrendre vonatkozó tanácsokban. A rendszeres testmozgás, például a gyors séta 30 percig, kimutatta, hogy javítja a szív- és érrendszeri erőnlétet, és be kell építeni a kezelési tervbe.

III. TÁBLÁZAT A terápiás életmód megváltoztatása táplálék összetétele

TáplálóAjánlott bevitel

Telített zsír a	Az összes kalória kevesebb mint 7% -a
Többszörösen telítetlen zsír	Az összes kalória 10% -a
Egyszeresen telítetlen zsír	Az összes kalória 20% -a
Összes zsíradék	Az összes kalória 25–35% -a
Szénhidrát b	Az összes kalória 50–60% -a
Rost	20–30 g/nap
Fehérje	Az összes kalória körülbelül 15% -a
Koleszterin	Kevesebb, mint 200 mg/nap
Összes kalória (energia)	Egyensúlyozza az energiafogyasztást és a ráfordítást a kívánt testtömeg fenntartása/a súlygyarapodás megakadályozása érdekében

Jegyzet. Adaptálva a Felnőtt Kezelő III. Panelről a http://www.nhlbi.nih.gov címen, engedéllyel.

a transz-zsírsav bevitelét alacsony szinten kell tartani. b A szénhidrátokat összetett szénhidrátokban gazdag élelmiszerekből kell előállítani, beleértve a gabonákat, gyümölcsöket és zöldségeket.

Hyperlipidemia

Elaine M. Urbina MD, Stephen R. Daniels, PhD, a serdülők orvostudományában, 2008

Eredmény

A felnőttkori vizsgálatok egyértelműen bizonyítják a lipidszint-csökkentő terápia hatékonyságát a szív- és érrendszeri betegségek elsődleges és másodlagos megelőzésében. Azonban még felnőtteknél sem végeztek randomizált vizsgálatokat olyan alanyokkal, akiknek gyakran látott lipidje volt, például elfogadható TC- és alacsony HDL-C-szinttel rendelkezők vagy magas TG-szinttel rendelkezők. A Framingham szívvizsgálatban a férfi és a női alanyok 40% -ának lipidprofilja volt, amely nem szerepelt a randomizált vizsgálatokban, és a CHD-vel rendelkező férfi 25% -nak és a nők 66% -ának nem volt lehetősége részt venni a vizsgálatokban. Noha a gyermekkori és serdülőkori kezelés hosszú távú hatásai továbbra sem tisztázottak, az orvosi terápiát követően rövid távú hatásokról számoltak be. Diszlipidémiában, diétában és testmozgásban szenvedő gyermekeknél az antioxidánsok és a sztatinok, valamint a folsav javítják az érrendszer működését az elhízás, az FCH és a diabetes mellitus esetén.

Összefoglalva: a felnőttek kardiovaszkuláris betegségének fokozott kockázatának kitett serdülők könnyen azonosíthatók az antropometria, a vérnyomás, a lipidek és a szénhidrát-anyagcsere egyszerű mérésével. A felnőttkori kezelési kísérletek és a korlátozott gyermekgyógyászati adatok azt sugallják, hogy a kockázati tényezők, köztük a dyslipidaemia korai kezelése javíthatja a célszerv működését.

Főbb pontok

A dislipidémia az érelmeszesedés kialakulásának előfeltétele. A felnőttek kardiovaszkuláris mortalitásának időbeli csökkenése a gyermekkori és serdülőkori diszlipidémia megelőzésétől, azonosításától és kezelésétől függ.

A legtöbb hiperlipidémiát az elhízás, a magas zsírtartalmú étrend és/vagy a mozgásszegény életmód hátterében kialakuló genetikai polimorfizmusok okozzák.

A hiperlipidémia azonosítható családi formái az összes hiperlipidémia esetének 2% -át teszik ki, mégis a korai kardiovaszkuláris betegségek legnagyobb kockázatát hordozzák magukban.

A másodlagos hiperlipidémia legtöbb oka a szérum pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), a vesefunkció, a májfunkció és a vizeletvizsgálat mérésével azonosítható.

12 órás böjtöt követően szűrővizsgálatot kell végezni 12 órás éhgyomorra 20 éves kor előtt azoknál az egyéneknél, akiknek szülője TC-szintje meghaladja a 240 mg/dl-t, vagy akinek szülője vagy nagyszüle 55 éves korig bizonyítékot mutat a szív- és érrendszeri megbetegedésekre.

A 20 évesnél fiatalabb egyének lipidkockázati kategóriáit elfogadhatóként határozzák meg (LDL-C 130 mg/dl).

A diszlipidémia kezelése az étrend és a fizikai aktivitás megváltozásával kezdődik. Az első lépés diéta minden egyén számára ajánlott 2 éves kortól kezdve. A második lépés a nagy kockázatú lipid kategóriába tartozó gyermekek és serdülők számára ajánlott.

A sztatinok közül választhatnak olyan serdülőket, akiknek LDL-C szintje> 190 mg/dl vagy> 160, két vagy több egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényező jelenlétében.

A transzplantáció táplálkozási vonatkozásai felnőtteknél

Hyperlipidemia

Hiperlipidémiáról számoltak be a májtranszplantált túlélőknél. 87-90 A prevalencia az immunszuppressziós sémától, a hiperlipidémia definíciójától és a transzplantáció óta eltelt időtől függ. A transzplantáció utáni hiperlipidémiához hozzájárulnak a súlygyarapodás, a kortikoszteroidok, a ciklosporin, a szirolimusz, a proteinuria és a veseelégtelenség, a DM és az inzulinrezisztencia, valamint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (tiazidok és β-blokkolók). A kortikoszteroidok, a ciklosporin és a szirolimusz hiperlipidémia lehetséges okozó mechanizmusait a 37-7. Táblázat ismerteti. 91,93 kimutatták, hogy a ciklosporinból takrolimuszgá történő átalakulás csökkenti a hiperlipidémiát. 76,94 Ha a hiperlipidémia refrakter az étrendi változásokkal szemben, és az immunszuppresszió változása nem hajtható végre (azaz a kortikoszteroidok vagy a szirolimusz csökkentése vagy abbahagyása), a hiperlipidémia kezelésére 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG CoA) reduktáz inhibitorokat alkalmaztak ( Táblázat). A 95 HMG CoA reduktáz inhibitorok a citokróm P-450 rendszerrel való kölcsönhatás révén befolyásolhatják a kalcineurin inhibitor szintjét. Az ezetimibet májtranszplantált betegeknél is sikeresen alkalmazták a szérum teljes koleszterinszintjének és az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszintjének csökkentésére, de a máj működését szorosan ellenőrizni kell. 92

Hasnyálmirigy-gyulladás, gyermek

Hyperlipidemia

A hiperlipidémia a hasnyálmirigy-gyulladás egyik jelentett oka, de a gyermekgyógyászatban rendkívül ritka. A hasnyálmirigy-gyulladás jelentett incidenciája a hiperlipidémia minden típusa esetében a következő: 1. típus, 35%; IV. típus, 15%; és az V. típus 30–40%. Úgy tűnik, hogy a hasnyálmirigy-gyulladás akut és visszatérő. Egy antioxidáns koktél használatáról beszámoltak a hiperlipidémiával kapcsolatos hasnyálmirigy-gyulladás visszatérő epizódjainak leállításáról. Ha az akut hasnyálmirigy-gyulladás epizódja során a trigliceridek szintje megemelkedik, a hasnyálmirigy-gyulladás megszűnése után ezeket újra kell értékelni annak megállapítása érdekében, hogy fennáll-e a lipid anyagcserében rejlő hiba.

HYPERLIPIDEMIA (HYPERLIPIDAEMIA)

A hiperlipidémia osztályozása

A hiperlipidémia általában a vér lipidjeinek, koleszterinjének és trigliceridjeinek magas koncentrációjára utal. Ezek a magas szintek a lipoproteinek mögöttes változását tükrözik, és túltermelés, csökkent katabolizmus vagy mindkettő okozhatja. Így a magas trigliceridszint a trigliceridekben gazdag lipoproteinek, a kiomikronok és a VLDL, valamint azok maradványainak megemelkedett koncentrációját tükrözi. A koleszterin koncentráció növekedése általában az LDL növekedését tükrözi, a VLDL kísérő növekedésével vagy anélkül. Esetenként a megnövekedett összkoleszterin oka csak a nagyon magas HDL lehet.

A hiperlipidémia másodlagos lehet más orvosi rendellenességek vagy terápia szempontjából, vagy lehet elsődleges. Az elsődleges hiperlipidémiát egyetlen génhiba, vagy gyakrabban környezeti tényezők által befolyásolt poligén háttér okozhatja.

Eredetileg az elsődleges (örökletes) rendellenességeket a laboratóriumban ultrakentrifugálással vagy elektroforézissel meghatározott lipoproteinek fizikai-kémiai jellemzői alapján osztályozták (1. táblázat). A beteg hiperlipidémiájának kezelése gyakran megváltoztatja a lipoprotein mintázatát és a laboratóriumi jellemzőket, így az ilyen besorolásnak korlátozott értéke van. Hasznosabb meghatározni a betegséget vagy az anyagcsere-hibát, és mivel ez egyre inkább lehetővé válik, erre mindig törekedni kell. A hiperlipidémia másodlagos okait a 2. táblázat tartalmazza. Az elhízás, a cukorbetegség és az alkoholfelesleg általában genetikai háttérrel hat és hiperlipidémiát eredményez.

Asztal 1 . A hiperlipidémia osztályozása (Fredrickson osztályozása, az Egészségügyi Világszervezet módosításával)

A hiperlipidémia típusa Koleszterin Triglicerid Lipoprotein emelkedett

én	Emelt	Kilomikronok
IIa	Emelt	Normál	LDL
IIb	Emelt	Emelt	LDL plusz VLDL
III	Emelt	Emelt	IDL
IV	Normális vagy emelt	Emelt	VLDL
V	Emelt	Markánsan felemelt	Chilomicrons plusz VLDL

2. táblázat A hiperlipidémia gyakori másodlagos okai

CausePélda

Anyagcsere és táplálkozási	Elhízottság
Alkohol
Endokrin	Diabetes mellitus
Pajzsmirigy alulműködés
Terhesség
Kábítószerek	β-blokkolók
Tiazidok
Ösztrogének
Vesebetegség	Krónikus veseelégtelenség
Nefrotikus szindróma
Májbetegség	Epeúti obstrukció

Fizikai gyakorlat krónikus betegségekben

Háttér

A hiperlipidémia a lipoprotein-anyagcsere rendellenességeinek csoportja, amely bizonyos koleszterin- és triglicerid-formák vérszintjének emelkedését vonja maga után. A környezeti és genetikai tényezők által okozott primer hiperlipidémia messze a leggyakoribb, az összes eset 98% -át teszi ki. Az izolált hiperkoleszterinémia és a kombinált diszlipidémia a diszlipidémia leggyakoribb típusa, és a legtöbb ember túlzott zsírbevitelének köszönhető. Az ilyen típusú diszlipidémia az ateroszklerózis fokozott kockázatával jár. Egyetértés van abban, hogy a fizikai aktivitás véd a szív- és érrendszeri betegségek kialakulása ellen [17,18], és felvetődött, hogy a sok mechanizmus egyike pozitívan befolyásolhatja a testmozgást a vér lipidprofiljára [19,20]. Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a fizikai aktivitás megakadályozza a hiperlipidémiát [21,22] .

Az immunszuppresszió kiváltása és fenntartása

Greg J. McKenna, Göran B.G. Klintmalm, a májtranszplantációban (harmadik kiadás), 2015

Hyperlipidemia

A hiperlipidémia a leggyakoribb jelentett mellékhatás (91–4. Ábra) a sirolimus regisztrációs kísérleteiből, 31-ben kétszer annyi betegnél volt szükség lipidcsökkentő szerre, mint a CNI-ben. A szirolimusz fokozott lipid- és trigliceridszintje ellenére az állatmodellek kimutatták, hogy a sirolimus csökkenti az érelmeszesedést. Ezenkívül a de novo szirolimusszal kezelt májtranszplantáltak körében végzett nagy tanulmány nem mutatott hatást a szirolimusz kohorsz kardiovaszkuláris eseményeire annak ellenére, hogy magasabb a koleszterin- és trigliceridszintje, valamint a szignifikánsan magasabb Framingham-kockázati pontszám. A hiperlipidémia statin terápiával kezelhető, a hipertrigliceridémiát pedig halolaj kapszulákkal kezelik.

Éves világméretű felmérés az új adatokról és a mellékhatások és kölcsönhatások tendenciáiról

Alfonso Carvajal,. Natalia Jimeno, az éves kábítószer-mellékhatások, 2008

Anyagcsere

A súlygyarapodás gyakran társul a klozapinnal (SEDA-27, 56; SEDA-28, 66; SEDA-29, 66). Jelentős egyéni és fajközi különbségek arra utalnak, hogy a genetikai tényezők fontosak lehetnek. Például a β 3 adrenoreceptor és a G-fehérje β 3 alegység genetikai variánsai és a klozapin által kiváltott testtömeg-változás kapcsolatát vizsgálták (SEDA-29, 67). Most egy hosszú távú (14 hónapos) nyomonkövetési vizsgálatban, amelyben 93 skizofréniás beteg vett részt, megvizsgálták a klozapin által kiváltott súlygyarapodás és az alfa-2A adrenerg receptor - 1291 C> G genetikai polimorfizmusa közötti lehetséges összefüggést. (51 c). A GG genotípus szignifikánsan magasabb átlagos testtömeg-növekedéssel (8,4 kg) társult, mint a CC genotípus (2,8 kg).

A klozapin szérum grelinkoncentrációra gyakorolt hatását 12 betegen vizsgálták a kezelés megkezdése után 10 héten keresztül (52 c). A megnövekedett testtömeg-indexekkel és a szérum leptin-koncentrációval szemben a szérum ghrelin-koncentrációban nem történt jelentős változás. A szerzők azt állították, hogy ezek az eredmények nem támasztják alá a ghrelin okozati összefüggését a klozapinnal kapcsolatos súlygyarapodásban.

Felülvizsgálták az antipszichotikus gyógyszerekkel társult hiperlipidémiát (SEDA-29, 64). A haloperidol és az atipikus antipszichotikus gyógyszerek, a ziprazidon, a risperidon és az aripiprazol a hiperlipidémia alacsonyabb kockázatával járnak, míg a klórpromazin, a tioridazin és az atipikus gyógyszerek, a kvetiapin, az olanzapin és a klozapin magasabb kockázattal járnak. Súlyos klozapin által kiváltott hiperkoleszterinémiáról és hipertrigliceridémiáról számoltak be azonban klozapint szedő betegben (53 A) .

Egy skizoaffektív rendellenességben szenvedő 42 éves férfinak újrakezdődött a hiperlipidémiája a klozapin szedése alatt (miután a hagyományos antipszichotikus gyógyszerek kezelése sikertelen volt). A klozapin szedése előtt az összes koleszterinszintje 2,9–5,5 mmol/l volt, és nem voltak triglicerid mérések. A különféle antihiperlipidémiás szerekkel végzett kezelés ellenére összkoleszterin-koncentrációja elérte a 12 mmol/l-t, triglicerid-koncentrációja pedig elérte az 54 mmol/l-t. Antipszichotikus gyógyszeres terápiáját átállították aripiprazolra, lipidkoncentrációja pedig drámaian javult, olyan mértékben, hogy az antihiperlipidémiás kezelést visszavonták. Amikor ismét klozapint kaptak, lipidkoncentrációja ismét romlott.

HIV-betegség és AIDS

Stephen Dahmer MD, Benjamin Kligler MD, az integratív gyógyászatban (negyedik kiadás), 2018

Vörös rizs élesztő kivonat

A hiperlipidémia a PI-kkel történő kezelés gyakori mellékhatása. A kínai vörös rizs élesztő standardizált kivonata egyes betegeknél akár 20% -kal is csökkentheti a koleszterinszintet. Egy randomizált, kontrollált vizsgálat a lipidek jelentős csökkenését mutatta ennek a kiegészítésnek az alkalmazásával, szignifikáns toxicitás nélkül. 60 A vörös rizs élesztőt nem vizsgálták kifejezetten a PI-vel kapcsolatos hiperlipidémiában. Jelenleg nem számoltak be jelentős mellékhatásokról a kiegészítést használó betegeknél (lásd 27. fejezet).

Adagolás

Az adag 1200 mg vörös rizs élesztő szájon át naponta kétszer. 61

Óvintézkedés

Mivel ez a kiegészítés statinszerű vegyületeket tartalmazhat, körültekintő hosszú távon hasonlóan ellenőrizni a máj működését a vörös rizs élesztő kivonat esetében.

Clerodendrum volubile: Fenolikumok és alkalmazások az egészségre

4.5 Hipolipidémiás aktivitás

A hiperlipidémia olyan betegség, amelyet a szérum koleszterinszint és/vagy az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszintje, valamint egyéb lipid paraméterek, például a trigliceridek, a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (vLDL) koleszterin és a nagy sűrűségű lipoprotein ( HDL) koleszterin [94,95]. Fő kardiovaszkuláris rizikófaktorként ismerték el, amely szív- és érrendszeri betegségeket (CVD) és egyéb érelmeszesedéssel kapcsolatos állapotokat okozhat [96]. .

Két alosztályra oszlik, az elsődleges és a másodlagos hiperlipidémia. Az előbbi genetikailag rokon, míg az utóbbi más betegség okozta szövődményekből származik [96]. Gyógynövényeket és étrendeket alkalmaztak a másodlagos hiperlipidémia kezelésében és szabályozásában; ez annak tudható be, hogy képesek módosítani a vér lipidprofilját, különösen csökkentik a vér koleszterinszintjét és növelik a HDL szintet [94] .

Beszámoltak a C. volubile leveleinek hipolipidémiás tulajdonságairól. Akinpelu [21] beszámolt arról, hogy a levél etanol kivonata képes csökkenteni a plazma koleszterin, LDL, vLDL és triglicerid szintjét, valamint növeli a HDL szintet a Poloxamer-407 által kiváltott hiperlipidémiás patkányokban. Molehin és mtsai. [72] hasonló hatásokról számolt be a szén-tetraklorid által kiváltott hepatotoxicitásban. Erukainure és mtsai. [67,69] számolt be arról, hogy a levélfrakciók képesek mérsékelni a megnövekedett szérum koleszterin, LDL, vLDL és triglicerid szinteket, miközben a HDL szintet egyidejűleg növelik a 2-es típusú cukorbeteg patkányokban. Ezt az izolált fenoloknak, a protokatechuinsavnak, a biokaninnak és az 5,7,4′-trimetoxi-kamferferolnak tulajdonították [67,69]. .