Hypovitaminosis

Kapcsolódó kifejezések:

  • Riboflavin
  • Tiamin
  • E-vitamin hiány
  • K-vitamin
  • E-vitamin
  • C vitamin
  • Testsúlycsökkenés
  • Tengerimalac

Letöltés PDF formátumban

hypovitaminosis

Erről az oldalról

A tengerimalacok biológiája és betegségei

Nirah H. Shomer DVM, PhD, DACLAM. John E. Harkness DVM, MS, MEd, DACLAM, a laboratóriumi állatgyógyászatban (harmadik kiadás), 2015

Klinikai jelek

A laboratóriumi tengerimalacok hipovitaminózisa C lehet szubklinikai, fertőző betegség nyilvánvaló jelei (például hasmenés, felső légúti fertőzés) vagy elsődleges C-vitamin-hiány kísérheti. A marginális hiányosságok különösen fontosak a kutatási állatokban, mivel fokozott a hajlam a fertőző betegségekre. A másodlagos (általában bakteriális) fertőzés jelei közé tartozik a váratlan halál, hasmenés, fogyás, duzzadt és kipirosodott orbitális peremek, kiszáradás és nehézlégzés. A primer hypovitaminosis C legkézenfekvőbb klinikai tünetei a kis erek törékenységéhez kapcsolódnak, amelyek felszakadnak, fájdalmas zúzódásokat, mozdulatlanságot, fékezéskor sikoltozást és megduzzadt ízületeket eredményezve (Clarke et al., 1980).

Menedzsment, állattenyésztés és telep-egészségügy

Hypovitaminosis C (skorbut)

Wernicke-kór és Korsakoff pszichózisa

Diagnózis

Az orvosnak a lehető leghamarabb mérlegelnie kell a Wernicke-kór diagnózisát, amikor annak bármely neurológiai jellemzője fennáll, és különösen akkor, ha tipikus körülmények között jellemző jellemzők konstellációja fordul elő, például alkoholizmus vagy a potenciális hipovitaminosis egyéb állapotai. Ide tartoznak a felszívódási zavar, az étrendi faddizmus, az elhízás gyomorműtétei, a vitamin pótlás nélküli krónikus dialízis és a tartós hányás (pl. Hyperemesis gravidarum). A diagnózis megerősíthető a tiamin-kezelés utáni neuro-oftalmikus javulás dokumentálásával; a vízszintes nystagmus órákban vagy napokban csökkenhet. Amikor a Wernicke-kór súlyos, akut elváltozások detektálhatók a mágneses rezonancia (MR) képalkotásokon (megnövekedett jel a szimmetrikusan érintett területeken, különösen a mediális talamusz régiókban). Az MR-vizsgálat azonban nem érzékeny teszt ennek a betegségnek. Nem alkalmaztunk vörösvérsejt-transzketoláz-tesztet, amely csökkentve alátámasztja a Wernicke-kór diagnózisát. A vér tiaminszintje nem hasznos.

A beteg esetleges Wernicke-kór kezelésében óvatosnak kell lenni, hogy kizárjon más agyi, kisagyi és agytörzsi rendellenességeket, amelyek utánozhatják ennek a betegségnek az aspektusait. Ezenkívül a Wernicke-féle encephalopathia egyértelmű jelenléte nem zárja ki az együtt járó neurológiai betegségeket. Az alkoholista annyi központi idegrendszeri rendellenességnek van kitéve, hogy a klinikusnak ébernek kell lennie ebben a tekintetben. Az agyi képalkotás, hasonlóan a cerebrospinális folyadék vizsgálatához, általában hasznosabb más neurológiai rendellenességek dokumentálásában vagy kizárásában, mint a Wernicke-kór diagnózisának bizonyításában.

tengerimalacok

Emésztési fiziológia

A normál gyomorürítési idő 2 óra, a teljes gyomor-bél tranzitidő átlagosan 20 óra (8-30 óra tartomány). Ha a cototrofiát elszámolják, akkor a teljes tranzitidő 66 óra. A cecotrofiát naponta 150-200 alkalommal hajtják végre, és elengedhetetlen a rostok és fehérjék emésztéséhez (Ebino 1993). A fiatal tengerimalacok kezdetben a koca ürülékének fogyasztásával töltik fel a bélüket. A bélflóra főleg gram-pozitív baktériumokból és anaerob lactobacillusokból áll, de a coliformák, az élesztőgombák és a clostridiumok is kis számban vannak jelen (Cheeke 1987; Harkness & Wagner 1995; Huerkamp et al. 1996).

A tengerimalacok hatékonyabban emésztik fel a rostokat, mint a nyulak (Cheeke 1987). A nyulaktól és patkányoktól eltérően a tengerimalacok jóllakottságát a gyomor-bél traktus feszülése szabályozza, mivel az étvágy nem növekszik az étrendhez hozzáadott cellulóz mellett (Cheeke 1987; Harkness 1990; Harkness & Wagner 1995). A növekedéshez és a laktációhoz 18-20% nyersfehérje szintre van szükség, és a minimális nyersrost szint 10% (Huerkamp et al. 1996).

C vitamin

A tengerimalacokból hiányzik az L-gulonolakton-oxidáz enzim, amely glükózból szintetizálja az aszkorbinsavat. Az aszkorbinsav szükséges a hidroxilizin és a hidroxiprolin termeléséhez, mindkettő nélkülözhetetlen a kötőszövetekben lévő kollagén szintéziséhez. A rendellenes kollagén szivárgó ereket és vérzést okoz az ízületekben, az ínyekben és a belekben. A kollagén a fogakat is rögzíti a foglalatokban, így a C hipovitaminózis fogászati ​​problémákhoz vezethet (Cheeke 1987; Huerkamp et al. 1996; Navia & Hunt 1976).

A felnőtt, nem tenyésztett tengerimalacoknak napi 5 mg/kg C-vitaminra van szükségük étrendjükben (Harkness & Wagner 1995). A növekvő fiatal állatokban van a legnagyobb igény a C-vitamin iránt; skorbut hiányos étrenden 2 héten belül kialakulhat.

Áttétes mineralizáció

A tengerimalac viszonylag könnyedén fekteti le a lágyrész meszesedését. Miért nem fordul elő, nem világos, de összefüggésben lehet a kiszáradással és az ásványi anyagok egyensúlyhiányával. Az elváltozások 1 év feletti állatoknál tapasztalhatók (Huerkamp et al. 1996).

A tengerimalacok C-vitaminnal történő kiegészítésekor fontos elkerülni az emberi multivitamin-termékeket, mivel ezek túl sok D-vitamint tartalmazhatnak, és metasztatikus meszesedéshez vezethetnek (Huerkamp et al. 1996).

Vakság, anisocoria és rendellenes szemmozgások

Michael D. Lorenz BS, DVM, DACVIM,. Marc Kent DVM, BA, DACVIM, az Állatorvosi Neurológia Kézikönyvében (Ötödik kiadás), 2011

E-vitamin hiány

Az E-vitamin-hiány retina degenerációt és lipopigment-felhalmozódást eredményez, amely a tapetum lucidum központi részén kezdődik és perifériásan fejlődik, és összefügg az E-vitamin antioxidáns szerepével. Fajtától függetlenül a funduscopos vizsgálat a retina központi degenerációját és a retina foltos barna pigmentációját tárja fel (lipofuscin felhalmozódás). Kísérletileg az E-vitamin-hiány következetesen vizuális hibákat eredményez a kutyáknál. 42 Természetesen előforduló E hypovitaminosisról beszámoltak egy vadászkutya egy csoportjánál, akinek táplálékát hiányosan táplálták. 43 Retina pigment epithelialis dystrophiáról (RPED) számtalan kutyafajta esetében beszámoltak, beleértve az angol cocker-t és Briard-ot is. 44,45 A funduscopos vizsgálat megegyezik az E-vitamin-hiányos kutyákkal. Bár nem teljesen ismert, az RPED-ben szenvedő kutyák kórosan alacsony szérum E-vitamin-szinttel rendelkeznek, amely nem függ az étrendtől vagy a felszívódási zavaroktól. 46 Hasonlóképpen, a lovak motoros idegsejt betegségében szenvedő lovak körülbelül 40% -ánál, amely rendellenesség valószínűleg abnormális antioxidáns tulajdonságokkal függ össze, valószínűleg az abnormális E-vitamin anyagcsere következtében, a ritka látáshiány ellenére megfigyelhető lipofuscin felhalmozódás van a retinában (lásd 7. fejezet). 47

A bariatrikus sebészeti beteg ápolása

Katherine Mary Fox R.N., M.P.H., az elhízás sebészeti kezelésében, 2007

Késői szövődmények

Táplálkozás, immunitás és fertőzés

E-vitamin

Nyolc szorosan rokon zsíroldható vegyület (négy tokoferol és négy tokotrienol) csoportja mind E-vitamin biológiai aktivitást mutat, de az α-tokoferol a legaktívabb forma, sok ételben bőséges, és kiegészítésként a legszélesebb körben elérhető. Az E-vitamin az antioxidánsok azon csoportjának egyike, amely az egész testben fellépő redoxi reakciók során keletkező szabad gyököket elszívja. Az E-vitamin aktivitását kiegészíti a szelén, amely a glutation-peroxidáz alkotóelemeként metabolizálja a peroxidokat is, mielőtt membránkárosodást okoznának.

A hiányos étrendből származó E hipovitaminosis E a fejlett világban nem gyakori, és szinte kizárólag súlyos zsír felszívódási zavarokkal, alacsony születési súlyú csecsemőknél és ritka genetikai rendellenességekben, például abetalipoproteinémiában szenvedő betegeknél fordul elő. Az E-vitamin-kiegészítésnek számos immunológiai hatása van, beleértve a fokozott T-sejt-proliferációt, amelyet valószínűleg a prosztaglandin E 2 (PGE2), a T-sejteket elnyomó vegyület elnyomott termelése és a késleltetett típusú túlérzékenységi válaszok fokoznak. 11,12,31 Az E-vitamin-kiegészítés klinikai hatásait főleg időseknél vizsgálták (lásd: „Idősebb felnőttek”). Átfogó kutatást végeztek az immunöregedés biológiájáról és az E-vitamin életkorral összefüggő immunműködési zavarokra gyakorolt ​​hatásáról. 31 Bár az E-vitamin-kiegészítés jótékony hatásait számos nem fertőző betegségben javasolták, mint például a makula degeneráció és a máj steatosis, az E-vitamin-kiegészítésben részesülő egészséges férfiak prosztatarákának fokozott kockázatának legfrissebb megállapításai hatással lesznek az E-vitaminnal kapcsolatos jövőbeni intervenciós vizsgálatokra. 32

Szervi kudarc és transzplantáció

Szerves agyi szindrómák

Intraoperatív agyi iszkémia fordulhat elő a szívátültetett betegek körében a vérzéses vagy embolikus jelenségekből eredő csökkent perfúzió miatt. A pszichotikus reakciók nagy valószínűséggel a műtétet követő első 48 órán belül jelentkeznek. Hotson és Enzmann rámutattak, hogy amikor a pszichotikus megnyilvánulások 2–5 nappal késnek a neuroleptikus kezelésre adott gyors reagálással és a környezeti támogatással, az ok valószínűleg multifaktoriális. 90

A posztoperatív delíriumhoz hozzájárulnak az endokrinopathia, az elektrolit rendellenességek, a hipovitaminosis, a fertőzés, a vérzés, a gyógyszerek vagy gyógyszerek megvonása, az agyi érrendszeri rendellenességek, a gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatások és a gyógyszerek káros hatásai. 10 A delírium okának és kezelésének teljes körű ismertetését lásd Fricchione és munkatársai. A kábítószer-toxicitás forrásai közé tartoznak az érzéstelenítők, fájdalomcsillapítók (beleértve a normeperidin-toxicitást) és a prednizon, amelyek alváskárosodást, érzelmi labilitást és észlelési rendellenességeket okozhatnak. Az affektív pszichózis gyakoribb volt a transzplantáció korábbi éveiben, amikor a prednizon gyors dózisának csökkentése még nem volt standard. Mind a ciklosporin, mind a takrolimusz neurológiai szövődményekkel járhat (beleértve a rohamokat, delíriumot, fejfájást, kómát, kortikális vakságot); egy másik szövődmény, a központi pontine myelinolysis, lezárt szindrómaként fordulhat elő. 10, 92, 93

A leukoencephalopathia kialakulása folyadék-attenuált inverzió-helyreállítással (FLAIR) azonosítható. A kalcineurin-szer (ciklosporin vagy takrolimusz) váltása gyakran hatékony. A magas vérnyomás, a veseműködési zavar és a remegés szolgálhat kalcineurin-toxicitás nyomára. Ez a citokróm P450 enzim inhibitorok (például eritromicin, ketokonazol és diltiazem) által szekunder gyógyszer-kölcsönhatások következménye lehet. A kalcineurin toxicitást a P-glikoprotein genetikai polimorfizmusának következményeként is leírták. 95

Tartós zsír malabszorpció cisztás fibrózisban

Frank A.J.A. Bodewes,. Henkjan J. Verkade, a Diet és testmozgás cisztás fibrózisban, 2015

41.1 Bevezetés

A cisztás fibrózisban (CF) a gasztrointesztinális fenotípusok egyik legszembetűnőbb jellemzője a zsír felszívódási zavar [1]. A zsíros széklet (steatorrhoea) a zsír felszívódásának klinikai jele. A betegek felszívódási felszívódása számos súlyos problémát okoz. Általában a magas energiatartalom miatt az étkezési zsír felszívódása hozzájárulhat az alultápláltsághoz és a gyenge növekedéshez. A bélzsír felszívódási zavarának másodlagos hatása a zsírban oldódó A, D, E és K. vitaminok alacsonyabb felszívódása. A vitamin felszívódási képesség hypovitaminosishoz és K-vitamin-függő koagulopathiához vezethet [2–4]. Ezért a bélzsír felszívódási zavarokban szenvedő CF-betegek általában az orális ADEK-vitamin-kiegészítéstől függenek.

Ebben a fejezetben áttekintjük a CF intenzív bélzsír felszívódását. CF-ben a bélzsír felszívódási abszorpciója két fő ok-okozati kategóriára osztható. Az első a bélzsír felszívódási felszívódása a CF-vel összefüggő exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (EPI) és az azt követő hasnyálmirigy-enzimek, különösen a hasnyálmirigy-lipáz és/vagy az optimális pH-környezet következményeként. Ezt az ok-okozati kategóriát néhány közelmúltbeli kiváló áttekintés jól megvizsgálta [5–7]. Ebben a fejezetben a bélzsír felszívódásának második ok-kategóriájára fogunk összpontosítani, amely független a hasnyálmirigy-enzimek jelenlététől vagy aktivitásától: a CF-betegeknél a hasnyálmirigy-enzim-helyettesítő terápia ellenére (bizonyos fokú) zsír-malabszorpciót okoz, HETYKE. A bélzsír felszívódási felszívódásának ezen terápiában rezisztens formájának számos CF-hez kapcsolódó oka van, amelyeket egyedileg megvitatunk, kísérleti állatmodellekkel és emberekkel végzett vizsgálatok alapján. A téma megfelelő megvitatásához a bélzsír felszívódásának fiziológiájában részt vevő mechanizmusok és fázisok rövid strukturált áttekintésével kezdjük.