Idiopátiás koponyaűri magas vérnyomás és elhízás

Melissa W. Ko, MD

Egyetemi Egészségügyi Központ Neurológiai Osztálya

SUNY Upstate Orvostudományi Egyetem, 90 Elnöki Plaza

Syracuse, NY 13202 (USA)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

Facebook
Twitter
LinkedIn
Email

Absztrakt

Az idiopátiás koponyaűri magas vérnyomás (IIH), más néven primer pseudotumor cerebri szindróma (PTCS), ismeretlen etiológiájú állapot, amely elsősorban a túlsúlyos, reproduktív korú nőket érinti és fokozott koponyaűri nyomást (ICP) okoz. Ez az áttekintés a PTCS nemrégiben felülvizsgált diagnosztikai kritériumait tárgyalja felnőttek és gyermekek számára. Ezenkívül áttekintjük az elhízás szerepét az IIH epidemiológiájában, etiológiájában és kezelésében, valamint az elhízás profiljainak és markereinek jelenlegi ismereteit az IIH-ban. Kiemeljük a mineralokortikoid receptorokra gyakorolt neuroendokrin hatások kialakulóban lévő, egyesítő elméletét is, hogy megmagyarázzuk a megnövekedett cerebrospinalis folyadéktermelés és ICP lehetséges mechanizmusát a másodlagos PTCS-ben.

Bevezetés

Ez az áttekintés magában foglalja a felnőttek és gyermekek PTCS-jének nemrégiben felülvizsgált diagnosztikai kritériumait, valamint az elhízás szerepét az IIH epidemiológiájában, etiológiájában és kezelésében. Ez magában foglalja az elhízás profiljairól és a markerekről szóló jelenlegi ismereteinket is az IIH-ban. Egyéb friss vélemények, köztük egy a gyermekkori IIH-ról [13], amelyet mi publikáltunk Hormonkutatás a gyermekgyógyászatban 2010-ben további teret nyújthat a betegség multifaktoriális patofiziológiájával és kezelési lehetőségeivel kapcsolatban felnőtteknél [14,15] és gyermekeknél.

Keresési stratégia

A PubMed-et IIH és pseudotumor cerebri keresésére használták fel: súly, elhízás, gyermekkori elhízás, súlygyarapodás, fogyás, gyomor bypass műtét, fogyás műtét, aldoszteron és növekedési hormon. Az IIH-t kifejezetten adipozitással, leptinnel, kortizollal, obstruktív alvási apnoével, gazdasági költségekkel, patofiziológiával, diagnosztikai kritériumokkal és epidemiológiával vizsgálták. A kereséseket 1995-től napjainkig tartó publikációs dátumszűrővel és szűrő nélkül végeztük. Az azonosított cikkek hivatkozási listáiban további releváns cikkeket is kerestek.

Nómenklatúra és diagnosztikai kritériumok

A PTCS diagnózisát először Dandy [16] jellemezte 1937-ben. A kritériumokat később Smith [17] módosította 1985-ben (módosított Dandy-kritériumok), ismét Friedman és Jacobson [18] 2002-ben, legutóbb pedig Friedman és munkatársai. al. [1] 2013-ban (1. táblázat). Új terminológiára és kritériumokra volt szükség az elmúlt évtized PTCS-ismereteinek fejlődéséhez, ideértve a gyermekek normális nyitási nyomásának megismerését, a tipikus neuro-képalkotó rendellenességek jellemzését és a kopilláris hipertóniát megkülönböztető jellemzők megértését papillemával és anélkül. Ezenkívül a betegség leírására használt számos kifejezéssel való összetévesztés miatt, beleértve a „pseudotumor cerebri”, az „idiopátiás koponyaűri magas vérnyomás” és a „jóindulatú koponyaűri magas vérnyomás” kifejezéseket, az új kritériumok szerzői úgy gondolták, hogy az állapotot az esernyő kifejezéssel lehet a legjobban leírni. pseudotumor cerebri szindróma ”. Ez a kifejezés magában foglalja az intrakraniális hipertónia elsődleges (idiopátiás) és másodlagos okait (vénás sinus trombózis, gyógyszerek vagy egészségi állapotok). Az új kritériumok alapján az IIH az elsődleges PTCS részhalmazának számít.

Asztal 1

Frissítve a PTCS 2013-as diagnosztikai kritériumai [1]

PTCS etiológia

Míg az IIH etiológiája ismeretlen, számos feltételezett elmélet létezik. A javasolt mechanizmusok, amelyek megmagyarázhatják a megnövekedett ICP-t az IIH-ban, többek között megnövekedett agyi térfogat (akár interstitialis folyadék, vér vagy szövet), a megnövekedett CSF-térfogat a megnövekedett termelés vagy a CSF-kiáramlással szembeni ellenállás következtében, az agyi autoreguláció elvesztése, ami megnövekedett agyi artériás nyomást vagy megnövekedett agyi vénás nyomás, amely megnövekedett CSF térfogathoz és csökkent CSF kiáramláshoz vezet [19]. A másodlagos PTCS-t számos egészségi állapot és gyógyszeres mellékhatás okozhatja, amelyek teljes felsorolását az irodalom részletezi [2,18]. Nevezetesen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék tengelyének rendellenességei, mint például az Addison-kór és a Cushing-kór, valamint a kortikoszteroidok krónikus alkalmazásának visszavonása kimutatták, hogy összefüggenek a másodlagos PTCS kialakulásával [20]. A gyógyszeres asszociációk között sok esetről számoltak be másodlagos PTCS-ek a tetraciklin vegyületek és az A hipervitaminózis alkalmazása után [2,18].

A szerzők azt is feltételezik, hogy a IIH-val összefüggő különféle jelentett összefüggések, beleértve az elhízást is, mind egységes hatással lehetnek az MR-útvonalra. A CSF kortizolszintjei, amelyeket a 11-β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz szabályoz, a CP bőséges enzimje, amely az inaktív kortizont kortizollá alakítja, nagy affinitással működhet a CP MR-jén. Így a kortikoszteroid tengely exogén vagy endogén mechanizmusokon keresztül történő eltérései ezen mechanizmus révén IIH kialakulásához vezethetnek. Az emberi zsír, amely egy aktív endokrin szövet, szekretálja az MC-felszabadító tényezőket, és további lehetséges kapcsolatot biztosít az emelkedett ICP-vel az elhízott, IIH-s betegeknél. Kimutatták, hogy az A-vitamin indukálja a gliasejtvonalakban a neuroszteroidok expresszióját, amelyek elméletileg kölcsönhatásba léphetnek az MC-receptorokkal is [21]. Végül, a IIH és a rekombináns növekedési hormon terápia közötti összefüggésről számtalanszor beszámoltak, és a rekombináns növekedési hormon rendszeresen társult a megnövekedett plazma renin aktivitással és az aldoszteron szinttel [21,24,25,26]. Tehát ez az elmélet azt sugallja, hogy a fent említett IIH-val való asszociációk mindegyike egységes hatást gyakorolhat a CP MR útjára, ami megváltozott CSF folyadékdinamikát és megnövekedett ICP-t eredményez [21].

Epidemiológia és elhízás

2. táblázat

Epidemiológiai vizsgálatok az IIH-ról és az elhízásról

Ezenkívül, bár kevesebb az epidemiológiai adat a gyermekkori IIH-ról, egy nemrégiben készült német tanulmány hasonló előfordulást mutatott, 0,5/100 000 [37]. A gyermekkori IIH iránti érdeklődés a járványos gyermekkori elhízási arányok miatt növekszik, az Egyesült Államok gyermekei és serdülői 16,9% -os arányt mutatnak 2009 és 2010 között [38]. Bár a gyermekkori IIH-t az elhízással összekapcsoló korábbi bizonyítékok nem voltak meggyőzőek, egy közelmúltban végzett keresztmetszeti vizsgálat 78 IIH-s gyermek és serdülő részvételével azt mutatta, hogy 73,1% -uk túlsúlyos vagy elhízott, a magasabb súlycsoportokban pedig fokozatosan magasabb a betegség esélye [39]. A fehér, nem spanyol faj és a 11 évnél idősebb betegek női neme szintén kockázati tényezők voltak. E bizonyítékok alapján a szerzők azt feltételezik, hogy a gyermekkori elhízás aránya növelheti az IIH morbiditását ebben a populációban [39].

Súlygyarapodás és fogyás

A súlygyarapodást illetően Daniels et al. [44] megállapította, hogy 34 újonnan diagnosztizált IIH-ban szenvedő beteg és 41 kontroll esetében az IIH-betegek nagyobb mértékű súlygyarapodásról számoltak be az IIH megjelenését megelőző 12 hónapban. A magasabb BMI és a súlygyarapodás százalékos aránya az IIH kialakulásának dózisfüggő kockázatával is társult. Érdekes módon mind a korábban elhízott, mind a nem elhízott betegek (a BMI 40 nagyobb valószínűséggel jelentkezett súlyos papillemában, és a nyomon követés során súlyosabb látásvesztés mutatkozott, mint kevésbé elhízott betegeknél [53]. Ezek a szerzők azt is beszámolták, hogy minden 10 a BMI növekedése, a súlyos látásvesztés esélye 1,4-szeresére nőtt. Egy másik, 159 IIH-ban szenvedő nőbeteg vizsgálatban [54], amikor a diagnózist megelőző évben a 40-esnél> 40-es BMI-t a BMI 40-esekkel összehasonlították) rosszabb vizuális eredmények [45]. Így úgy tűnik, hogy a kóros elhízásban szenvedők (BMI> 40) rosszabb látási eredményekkel járnak, és ez még inkább aláhúzza a súlycsökkentési lehetőségek agresszív folytatásának fontosságát rendkívül elhízott betegeknél.

Bariatrikus sebészet és IIH

Adipozitás és elhízás markerek

Az elhízás markereit, különösen a leptint, amelyek hozzájárulhatnak az IIH-hoz, alaposan megvizsgálták. Lampl és mtsai. [63] szignifikánsan magasabb szérum leptinszintet jelentett IIH betegeknél az elhízott kontrollokhoz képest. Ball és mtsai. [60] szignifikánsan magasabb CSF leptinszintről számoltak be IIH betegeknél az elhízott kontrollokhoz képest, annak ellenére, hogy nem tudták értékelni ezt a megállapítást a szérumszintek között. Más csoportok szintén pozitív korrelációról számoltak be a BMI és a szérum leptin szintje között, de eredményeik vagy hasonlóak voltak az IIH és a kontroll csoportok között, vagy nem értek el statisztikai szignifikanciát [60,64,65]. Amikor Behbehani et al. [66] az IIH-ban szenvedő nőket összehasonlította az elhízott kontrollokkal, az életkor és a BMI korrekcióját követően nem volt összefüggés az IIH és a szérum és a CSF leptin szintje között. A többváltozós regresszióanalízis hiánya, a kis mintaméretek és a módszertan variációi ezekben a vizsgálatokban megnehezítik ezen eredmények összehasonlítását. Ezenkívül nem találtak szignifikáns különbséget az IIH és a kontroll elhízási csoportok között a szérum inzulinszintben [60,65] vagy a ghrelinben, a súlyszabályozásban szerepet játszó gyomormonon [65]. Az elhízás markerekkel kapcsolatos további kutatások azonosíthatják jelentőségüket az IIH-ban.