Kérdések és válaszok a T2 TPAUK-ról

Ha a betegek T4 és/vagy T3 állapotban vannak, mindig valamilyen T2-t is kell használniuk?

Igen, mivel a legtöbb embernél hiányzik a T2, a hormonok bio-azonos arányának elérésének egyetlen módja a feltöltési terápiával a T2 adása is.

Ezenkívül a T2 szedése különösen fontos ott, ahol súlycsökkenésre van szükség, mivel a T3-tól és a T4-től eltérően a T2 csak a sejtek mitokondriumát érinti, a sejtmagot nem, így nemcsak biztonságosabbá válik, hanem az elhízást egy második különálló hatásmechanizmus révén is kezeli - mindig jó dolog.

Végül legalább elméletileg a mitokondriumok T2-vel történő stimulálása késleltetheti az öregedést, mivel a mitokondriális energiabetegségek és az azt követő sejthalál az öregedés egyik jelenlegi elmélete.

Milyen adagolás szükséges?

Adagolás: 50mcg naponta T4: T3: T2 adagolási arány 4: 1: 2 (egyesek szerint 4: 1: 1), pl. 100mcg T4: 25mcg T3: 50mcg T2
Milyen előnyei vannak a T2-nek?

Emeli a bazális anyagcserét a mitokondriumok stimulálásával

Zsírvesztés (a T2 a BAT barna zsírszövetben a legaktívabb)

Segíthet az energia (mitokondriális) betegségek megelőzésében

Nem nyomja el annyira a TSH-t, mint a T4 vagy a T3 (a T2 13-100-szor elnyomja a TSH-t, mint a T3 és a T4)
Mi a pontos mechanizmus, hogyan működik a T2 másképp, mint a T4/T3?

A T2 egy mitokondriális/ATP mechanizmus révén szabadítja fel az energiát, nem a magban, azáltal, hogy előidézi az energia-anyagcserét szabályozó gének transzkripcióját (így működik a T3 és a T4). Számos olyan mechanizmus létezik, amelyek révén a T2 növeli a mitokondriális energiatermelési rátákat, ami megnövekedett ATP-szintet eredményez. Ezek tartalmazzák:

Megnövekedett Ca ++ beáramlás a mitokondriumba, ennek következtében megnő a mitokondriális dehidrogenáz.

Ez viszont az oxidációhoz rendelkezésre álló redukált szubsztrátok növekedését eredményezné.

A citokróm-oxidáz aktivitásának növekedését is megfigyelték.

Ez meggyorsítaná az O2 csökkenését, felgyorsítva a légzést. Ezeket és a T2 működésének számos más javasolt mechanizmusát Lannie és munkatársai vizsgálják felül (J Endocrinol Invest 2001, Dec; 24 (11): 897-913). Az energia-anyagcsere jódtironinok általi ellenőrzése. Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F)

A nettó eredmény az ATP növekedése, amely energiáját a következő mechanizmusok útján szabadítja fel:

Megnövekedett Na +/K + ATPáz. Ez az az enzim, amely felelős a Na/K szivattyú szabályozásáért, amely szabályozza ezen ionok relatív intracelluláris és extracelluláris koncentrációját, fenntartva a normális transzmembrán ion gradienst. Sestoft becslése szerint ez a hatás a megnövekedett ATP-felhasználás akár 10% -át is elérheti (J Endocrinol Invest 2001 december; 24 (11): 897-913 Az energia-anyagcsere jódtironinok általi ellenőrzése. Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F)

Fokozott Ca ++ - függő ATPáz. A kalcium intracelluláris koncentrációját alacsonyabb szinten kell tartani, mint az extracelluláris koncentráció, a normális sejtfunkció fenntartása érdekében. ATP szükséges a felesleges kalcium kiszivattyúzásához. Becslések szerint a sejt energiafelhasználásának 10% -át csak a Ca ++ homeosztázis fenntartására fordítják. (Endocrinology 2002 február; 143 (2): 504-10) A T3 hatását a nyugalmi anyagcsere sebességére az euthyroid patkányokban teljes egészében maga a T3 okozza? Moreno M, Lombardi A, Beneduce L, Silvestri E, Pinna G, Goglia F, Lanni A)

Szubsztrátum kerékpározás. A hyperthyreosis hiábavaló lipogenezis/lipolízis ciklust indukál a zsírsejtekben. A tárolt triglicerideket szabad zsírsavakká és glicerinné bontják, majd újra trigliceridekké alakítják. Ez egy energiafüggő folyamat, amely felhasználja a pajzsmirigy hipermirigy állapotában termelődő felesleges ATP egy részét. Becslések szerint a hiábavaló kerékpározás a hyperthyreosis során keletkező felesleges ATP körülbelül 15% -át használja fel. (Clin Endocrinol (Oxf) 1980 nov; 13 (5): 489-506 A pajzsmirigyhormon kalorigén hatásának metabolikus vonatkozásai emlősökben. Sestoft L.)

Fokozott szívmunka. Ez jelenti a legnagyobb szükségletet az ATP használatára, a megnövekedett pulzusszám és az összehúzódás ereje az ATP használatának 30-40% -át teszi ki a hyperthyreosisban (Annu Rev Nutr 1995; 15: 263-91 Termogenezis és pajzsmirigyfunkció. Freake HC, Oppenheimer JH.)

Szükséges-e a testben?

A válasz igen, de nem feltétlenül lehet élni nélküle, de ez nem jó ötlet.
Ha az embereknek problémája van a T4 átalakítása T3 formátumba, akkor ugyanezzel a problémával jár a T3 konvertálása T2 formátumra?

Igen, ezért kell T2-t venni.
Mennyire biztonságos a T2?

A T2 biztonságosabb, mint a T3 és a T4, mert nem befolyásolja a sejtek magját (DNS), csak a mitokondriumokat. Szintén a T2 csak minimálisan elnyomja a TSH-t. A negatív visszacsatolás azonban aggodalomra ad okot a fiatalabb betegeknél vagy nagy dózisok alkalmazása esetén, és az adagokat ciklusban kell végrehajtani, a legalacsonyabb hatásos dózist alkalmazva.
Csökkentenék-e a betegek a T4 és/vagy a T3 adagját a T2 megkezdésekor?

Treoterikusan, kissé igen. Gyakorlatilag valószínűleg nem.
A T2 ugyanolyan fontos, mint a T4/T3 a hypothyreosisban?

Nem, de nagyon szükséges a fogyáshoz és az energiához
Milyen dózisban nyomja el a T2 normálisan a TSH-t?

A tanulmányok némileg ellentmondásosak, de úgy tűnik, egy dolog elterjedt mindannyiukban. Vagyis a TSH gátlása a T2 esetében közel sem olyan súlyos, mint a T3 esetében.

Egy tanulmány (lásd az alábbi hivatkozásokat) kimutatta, hogy a T2 13% -kal kevésbé gátolja a TSH szintjét, mint a T3. Egy másik tanulmányban a T3 és a T2 hasonló szintre szuppresszálta a TSH-t; ennek eléréséhez azonban napi 15 mcg/100 g testtömeg kellett a T3-hoz, míg ugyanez a dolog megvalósításához 200 mcg/100 g testtömeg/nap T2 kellett. Ez azt jelenti, hogy körülbelül 13-szor több T2 kellett ahhoz, hogy ugyanazt a hatást érje el a TSH-n, mint a T3. Egy utolsó tanulmány. Amikor a kutatók 100 ug/kg T3-ot és 800-1600 ug/kg T2-t adtak be, a következők történtek: A T3 24 óra elteltével gyorsan csökkentette a szérum TSH szintjét minimális szinteken belül. Az alkalmazás után 72 órával a TSH szint még mindig szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontroll szintje. A T2-ig a TSH szintje átmenetileg csökkent, 24 órán belül elérte a legalacsonyabb pontot, és utána emelkedett. Az alapszintet 72 órával az alkalmazás után érték el. Az adatok elemzése után azt találták, hogy a T2 dózisfüggő (vagyis minél nagyobb az adagolás, annál inkább gátolja a TSH-t) tendenciája a TS2 szuppressziójára irányul, amely nem érte el a statisztikai szignifikanciát. Ez azt jelenti, hogy nem jelentős mértékben tette meg az alkalmazott dózisokkal.

Továbbá úgy tűnik, mintha 100-szor több T2-re volna szükség, mint T3-ra, hogy végre ugyanannyi TSH-gátlást fejtsen ki. Még akkor is, ha 400-szor több T2-t használunk, mint T3, úgy tűnik, hogy a T3 csak a T2-t engedi gátolni csak kissé kisebb mértékben, mint a T2.

További olvasmány:

C Horst, H Rokos és H J Seitz „A máj oxigénfogyasztásának gyors stimulálása 3,5-di-jód-L-tironinnal”