Kollagén gyomorhurut: Esettanulmány, morfológiai értékelés és áttekintés

Absztrakt

BEVEZETÉS

A kollagénes vastagbélgyulladás, amelyet Lindstrom írt le először 1976-ban (1), gyulladásos bélelváltozás; a diagnózis megköveteli a krónikus vizes hasmenés klinikai megjelenését, az endoszkóposan normális vagy „normálértékhez közeli” nyálkahártya és vastagbél biopsziát subepitheliális kollagén lerakódással, krónikus gyulladással és hám degenerációjával. A kollagén vastagbélgyulladás valószínűleg autoimmun rendellenesség (2, 3, 4, 5, 6), bár a közelmúltban más lehetséges okokat is javasoltak, amelyek közé tartoznak a bakteriális toxinok, citotoxinok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, fertőző ágensek és antibiotikumok (7, 8, 9, 10).

A „kollagén” folyadékot eredetileg a tipikus sprue variánsaként írták le, amely villos atrófiával, kiemelkedő subepitheliális kollagénlerakódással és a gluténmentes étrend refrakteritásával rendelkezik (11). Bizonyos fokú kollagén lerakódás a sprue-ban gyakori és viszonylag nem specifikus eredmény lehet, amely a tipikus klinikai folyamat megváltoztatása nélkül következik be (12).

A kolagén lerakódását a gyomor nyálkahártyájában ritkán írták le; eddig négy esetjelentés létezik, és nem ismertek részletes patológiás leírást vagy diagnosztikai kritériumokat (13, 14, 15, 16). Leírunk egy olyan kollagén gyomorhurut esetét, amely a lisztérzékenység és a fekélyes vastagbélgyulladás kapcsán alakult ki. Az eset és a normál gyomor antrális biopsziák és a „krónikus gyomorhurut” esetek kontrollcsoportjainak gondos morfometriai összehasonlítása szemlélteti a szembeötlő és nyilvánvaló subepitheliális kollagén lerakódást, amely körülhatárolja ezt a szokatlan elváltozást. Áttekintjük és összehasonlítjuk a kollagén gastritis más jelentett eseteinek klinikai és kóros jellemzőit is, és megkísérelünk egyesítő jellemzőket és hisztopatológiai kritériumokat levezetni, amelyek jellemzik ezt a sérülést. A kollagén gastritis, a kollagén és lymphocytás colitis, valamint a sprue kapcsolatát és gyakori együttes előfordulását is vizsgálják.

ESETLEÍRÁS

ANYAGOK ÉS METÓDUSOK

EREDMÉNYEK

A gyomor antrumának biopsziája diffúz krónikus gyomorhurutot mutatott ki, amelyet a felszínes és mély nyálkahártya túlnyomórészt limfocita és plazma sejtekbe való beszivárgása jellemzett, limfoid tüszőképződés vagy aktív gyulladás nélkül. Nincsenek olyan szervezetek, amelyek morfológiailag kompatibilisek lennének H. pylori rutinszerű hematoxilin- és eozin- vagy Giemsa-festett szakaszokon azonosítottuk. A gyomorbiopsziák szubepiteliális kollagénje szakadatlanul megvastagodott és megrekedt kapillárisokat mutatott. A szubepiteliális kollagén lerakódás a felületes hámban lokalizálódott, és nem érintette a gyomor foveoláit (1. ábra). A kollagénlerakódások az egyik fragmens felszínes mirigyes hámjának nyálkahártya-hosszának 63,7% -át, a másik érintett fragmens 71,1% -át foglalták el. A szubepiteliális kollagén lerakódás, amelyet két megfigyelő mért két gyomornyálkahártya-töredékben, vastagsága 13,9 és 45,0 μ között volt, átlagosan 24,95 μ. A szubepiteliális kollagént Masson trichrom festése emelte ki, az amiloidra negatív volt a kongói vörös és kristály ibolya foltok. A megvastagodott kollagént tartalmazó területeken kifejezett intraepithelialis limfociták és fokális felszíni hámsejtek degenerációja volt nukleáris piknózissal és spongiotikus változással is (2. ábra).

A subepithelialis kollagén lerakódás csak a felszíni mirigy hámjában lokalizált kollagén gastritisben (nyílhegyek) (hematoxilin és eozin × 200). Jobb, a gyomor antral felszíni hámja sok intraepithelialis limfocitát mutat (nyílhegyek) és a szubepiteliális kollagén jelentős megvastagodása (nyíl) (hematoxilin és eozin × 400).

Az antralis nyálkahártya szubepiteliális kollagént mutat befogott vörösvértesteket tartalmazó kapillárisral (nyílhegy) és a fedő hám intraepithelialis limfocitákkal, karyorrhectic fragmentumokkal és spongiotikus epitheliális degeneratív változással (nagy nyílhegy) (hematoxilin és eozin × 400).

A szubepithelialis kollagén vastagsága a rendellenességek nélküli 10 beteg gyomorbiopsziáinak összehasonlító csoportjában 0,30 és 2,81 μ (átlag, 1,33 μ) között mozgott. A krónikus gyomorhurutként diagnosztizált 10 levéltári esetben a subepithelialis kollagén vastagsága 0,26–2,47 μ (átlagosan 1,22 μ) volt. Egy páros t tesztet mindkét megfigyelő mérésén elvégeztük a Microsoft Excel adatelemző eszközével. A két megfigyelő között nem volt szignifikáns különbség (P = .38) (1. táblázat).

A limfocita infiltrátumok a felszíni, a gödör és a mirigy epitheliumában oszlottak el, de a legnagyobb számban a szubepiteliális kollagénnel szomszédos felületes zónában voltak (1. ábra). Az intraepithelialis limfociták T-sejtek voltak, amint azt a CD3 és az UCHL-1 pozitív festése, valamint a CD20, valamint a κ és λ antitestek negatív festése mutatja. Az átlagos intraepithelialis limfocita szám 61,5/100 hámsejt volt, amikor az öt gyomorbiopsziás darab mindegyikében 10 véletlenszerű nagy teljesítményű mezőt számláltunk. A gyomor intraepithelialis limfocitáinak normálértékének felső határa 4-7/100 hámsejt, több mint 25/100 hámsejt tekinthető a lymphocytás gastritis diagnosztikájának (19). Di Giacomo et al. (20) 100 hámsejtenként 40,6 intraepithelialis limfocita átlagot talált azoknál a gyermekeknél, akiknél limfocita gyomorhurutot diagnosztizáltak. Nem azonosítottak atipikus limfocitákat vagy lymphoepithelialis elváltozásokat, a kriptahám, a limfoid tüszők megsemmisülését vagy a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szöveti lymphoma egyéb jellemzőit. A kontrollcsoport biopsziáiban csak ritka intraepithelialis limfociták találhatók, ezért nem számszerűsítették őket

Jejunális nyálkahártya teljes villous atrophiával, intraepithelialis limfocitákkal (nyílhegy), és a lamina propria diffúz plazma sejt infiltrátumai (hematoxilin és eozin × 200).