Krónikus gasztritisz patológiája - Helicobacter pylori társult (B típusú) gyomorhurut - Dr. Sampurna

A krónikus gastritis patológiája:

Helicobacter pylori társult

(B típus) Gasztritisz.

Diagnózis: Krónikus gastritis: Helicobacter pylori asszociált (B típusú) gastritis

A hámváltozások diszplasztikussá válhatnak, és a karcinóma kialakulásának hátterét jelenthetik.

Az endoszkóposan normális biopsziák 30% -ánál krónikus gastritis jelentkezhet.

A típus: Autoimmun gastritis - káros anémiával társul. A gyomor teste általában érintett.

B típus: Környezeti gyomorhurut - Diétás vagy intraluminális tényezők, különösen a Helicobacter pylori eredménye. Általában az antrumban lokalizálódik. Súlyos esetekben a gyulladás a gyomor proximális részére terjed.

C típus: Kémiai gasztritisz - Nem szteroid gyulladáscsökkentők bevitelével vagy epe beáramlásával jár

Mi a Helicobacter Pylori?

Kis görbe gram-negatív bacillus, amely kolonizálja a gyomor nyálka rétegét.

Az organizmusok megtapadnak a foveoláris hámban és a foveoláris sejtek közötti hasadékokban.

Dugóhúzószerű mozgás és az enzimek termelése fontos szerepet játszik a patogenezisben.

A bakteriális adhezinek azonosítják a sejtfelszíni fehérjéket, a glikokonjugátumokat és segítik a kolonizációt.

A H. pylori a foveoláris sejtek oldalsó határa mentén mozog és gyengíti a nyálkahártya gátját.

Az intracelluláris tér kiszélesedik, és a neutrofil polimorfok behatolnak.

A H. pylori által termelt proteázok megemésztik a gyomor mucint és tovább károsítják a hámot.

A gasztritisz Helicobacter-hez kapcsolódó mintái a következők:

i. Antralban domináns gastritis (a peptikus fekély fő oka)

(ii) Multifokális atrófiás gastritis, amely magában foglalja a korpuszot, a fundust és az antrumot (gyomorfekély és gyomor carcinoma alakulhat ki). A Helicobacter pylori szintén társul a gyomor lymphoma kialakulásával.

A Helicobacter pylori (ulcerogénebb) Cag A + törzsek megvédik a gastrooesophagealis reflux betegség kialakulását.

Ez a baktérium hosszúkás spirális megjelenéssel rendelkezik, és csak kevés betegnél van jelen.

-A kezdeti aktív fázisban az akut gastritis jellemzői vannak, amelyekre a nyálkahártya nyaki régiójában neutrofil polimorfok jellemzők. Súlyos fertőzés esetén gödör tályog képződik.

-Sejtduzzanat és vakuolizáció, mucinvesztés és a felszíni hám eltávolítása.

-Erózió és őszinte fekélyképződés.

-Degeneratív és regeneratív változások vannak jelen.

-Regeneratív változások - Vannak hiperplasztikus nyaki sejtek és hosszúkás, torzított és csőszerű szerkezetek. A sejtek citoplazmatikus bazofíliát, megnövekedett mitózisokat és hiperkromatikus magokat mutatnak, azonban a megnagyobbodott sejtek sima, szabályos maghártyát mutatnak.

(Differenciáldiagnózis: diszplázia vagy in-carcinoma).

-A betegség előrehaladtával krónikus gyulladás (aktív krónikus gyomorhurut) van. Neutrofilek, eozinofilek, bazofilek, makrofágok, monociták, plazmasejtek beszivárognak a nyálkahártyába.

-A nyálkahártya vastagsága normális vagy mononukleáris sejtek által kissé tágul.

-A korai szakaszban a felületi nyálkahártyában limfociták és plazmasejtek vannak jelen, főleg kisebb görbület mentén. (Krónikus felületes gasztritisz)

-A gyulladás kiterjed a mirigy rekeszébe.

-Megjegyezzük a fókuszos hámsejtek lemorzsolódását.

-Limfoid follikulus képződik csíraközpontokkal vagy anélkül. Ez a H. pylori fertőzés markere.

-Fokozatosan pangastritis alakul ki.

-Van mirigy atrófia (krónikus atrófiás gastritis)

-A bél metaplázia helyettesíti a gyomor mirigyeket. A H. pylori a késői szakaszban jelentősen csökken, mivel a bélmetaplazia kedvezőtlen környezetet teremt a H. pylori számára.

- A gyomor atrófia a krónikus gyomorhurut végső szakasza, és a gyomor nyálkahártyájának elvékonyodása jellemzi gyulladás hiányában.
A parietális és a fő sejtek száma csökken a testben (autoimmun gastritis). Az Antrum a pylorus mirigyek elvesztését mutatja (B típusú gyomorhurut).

[2 fő oka az atrófiás gyomorhurutnak -

i) Helicobacter pylori asszociált multifokális atrófiás gyomorhurut corpus és antrum bevonásával.

ii) Autoimmun gastritis a korpuszra korlátozódik]

A H. pylori fertőzés kezelését követően a krónikus gyomorhurut limfoid tüszőkkel is fennmaradhatnak .
Ezek a tulajdonságok néhány év múlva fokozatosan megszűnnek.

Hosszú távú protonpumpa-gátlókkal történő kezelés után a parietális sejtek pszeudo-hipertrófiája lehet. Apró fundusmirigy-cisztákat lehet felfedezni, amelyeket parietális és vezető sejtek szegélyeznek.

Metaplasia krónikus gyomorhurutban:

Pylorus metaplasia: A fundus típusú mirigyek cseréje nyálkaszekréciós mirigyekkel.

Bél metaplázia: Az antrális corpus találkozásánál kezdődik, majd az antrumra és a fundusra terjed.

(i) vékonybél típusa (ii) vastagbéltípus.

I - Teljes: Főleg szialomucin vagy

II - Hiányos: Semleges mucin (IIA) vagy
Szulfomucin (IIB)

1- Kezdetben van hámtípus-változás.

2 - Ezt követi a nyálkahártya villiform felépítése.

3- Az enterociták eltűnnek, és vastagbél metaplázia van.

A vastagbél nyálkahártyája nagyobb valószínűséggel társul dysplasiaval és carcinomával.

Hasnyálmirigy metaplázia: Autoimmun gastritishez társul.