Magas homociszteinszint - befolyásolhatja az agyadat, a szívedet és a terhességedet.

homociszteinszint

A hiperhomociszteinémia, a magas homociszteinszint a vérben, számos egészségügyi problémát okoz a szervezetben. Ez a cikk a magas homocisztein egészségi és terhességi vonatkozásaival foglalkozik. Ha nem tudja, mi a homocisztein, vagy szeretne többet megtudni a homociszteinről, olvassa el a cikk elolvasása előtt a „Mi minden a felhajtás a homociszteinről?” Című cikket.

A magas homociszteinszint hiperhomociszteinémiát okoz - ez az állapot termékenységi problémákat, mentális egészségi rendellenességeket és kardiovaszkuláris problémákat okoz. Mivel az egyes gének felelősek a homocisztein metabolizálásáért, az MTHFR mutációkat és a B-vitamin és a folát anyagcserében részt vevő gének mutációit szenvedő embereknek fennáll a veszélye a magas homocisztein-szint kialakulásának.

A magas homocisztein tápanyagok kombinációjával kezelhető, például folát, B12, B6 és trimetilglicin. Fontos, hogy együttműködjünk egy gyakorlóval, mert a szint gyorsan csökkenhet, és előfordulhat, hogy a képletet gyakran módosítani kell, hogy elkerüljük a homociszteinszint túl alacsony csökkenését.

Homocisztein és kardiovaszkuláris betegségek

A magas homocisztein koncentráció növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Az artériák megkeményednek és szűkülnek a hiperhomociszteinémia miatt, ami végső soron szív- és érrendszeri betegségeket eredményez - amelyek a koszorúérben, az agyban és a perifériás erekben fordulnak elő. Azoknál a személyeknél, akiknek családi kórtörténete vagy jelenlegi szív- és érrendszeri betegsége van, gyakran kell vizsgálni és orvoshoz kell fordulni.

Homocisztein és mentális betegségek

Vizsgálatok szerint az idegrendszert súlyosan károsíthatja a szervezet magas homociszteinszintje. A homocisztein az erek fenntartása érdekében létfontosságú közbenső molekula az elsődleges metildonorok létrehozásában. A magas homociszteinszint számos biokémiai egyensúlyhiányt eredményez a testben és az agyban, ami helyrehozhatatlan kárt okoz testünkben és mentális egészségünkben.

Egy tanulmány kimutatta, hogy a depresszióban szenvedő betegeknél hyperhomocysteinemia, folát-anyagcserével járó anyagcserezavarok és neurotranszmitter-anyagcsere-problémák is jelentkeztek. Bizonyította, hogy a hiperhomociszteinémiában és depresszióban szenvedő betegek 20-30% -a súlyosabb tüneteket mutatott. Ezért nyilvánvaló, hogy a hyperhomocysteinemia nem mindenkit érint ugyanúgy. Egy speciális kiegészítő program elengedhetetlen annak megállapításához, hogy a hiperhomociszteinémiáját érinti-e a depresszió. A depresszió azonban nem az egyetlen olyan mentális egészséggel kapcsolatos állapot, amely súlyosbodott tüneteket mutathat a magas homociszteinszint miatt. A homocisztein szintről ismert, hogy öregszünk. A demencia és az Alzheimer-kór szintén lehetséges következménye lehet az ilyen megnövekedett sejtkoncentrációknak.

Homocisztein és terhesség

A terhesség alatt a homocisztein szintje viszonylag következetlen, mivel folyamatosan ingadozik. A terhesség alatti nagy mennyiségű homocisztein azonban mind az anya, mind a gyermek számára kedvezőtlen következményekkel járhat. Ezenkívül néhány ember változást tapasztalhat az elégtelen vitamin-kofaktorok miatt, vagy a metionin-szintáz funkcionalitása károsodhat.

A metionin egy olyan enzim, amely átalakítja a homociszteint metioninná. Ezt a folyamatot transz-kénezésnek vagy remetilezésnek nevezzük. Ha a kéntelenítés nem működik vagy inaktív, akkor mielinhiányhoz vezethet terhesség alatt (Mills, 1995). A mielin egy fehér színű zsíros anyag, amely köpenyt képez a központi idegrendszer idegsejtjei körül. A mielin célja az idegátvitel sebességének növelése, és döntő fontosságú az idegrendszer megfelelő működéséhez. A szklerózis multiplex (MS) egy autoimmun betegség, amely megtámadja és elpusztítja a myelint körülvevő neuronokat. Ez a károsodás az SM-hez kapcsolódó sokféle tünethez vezethet, amelyek a következők:

  • kognitív zavar
  • depresszió
  • szédülés
  • látóideg-gyulladás
  • fájdalom
  • fáradtság
  • fülzúgás
  • izomgyengeség
  • zsibbadás/bizsergés
  • remegés
  • rángatózó

Az idegcsőhibák vagy NTD-k, amelyek az agy, a gerinc vagy a gerincvelő születési rendellenességei, akkor jelentkezhetnek, ha a terhesség alatt egy gyorsan növekvő magzatban nincs elegendő mielintermelés. A mielinizáció legjelentősebb fejlődése a magzati fejlődés harmadik trimeszterében következik be, és a gyermek életének első néhány évében gyorsan előrehalad. A terhesség alatti mielinizációt támogató környezeti input nemcsak segít megelőzni az idegcső hibáit, hanem segít funkcionális és egészséges idegrendszer kialakításában a gyermek örökölése érdekében.

Pre-eclampsia

Ha túl sok a homocisztein a vérben, az érrendszer károsodását okozhatja, ami viszont a vérnyomás emelkedéséhez, az anya és a magzat érrendszeri rendellenességeihez, végső soron preeclampsiahoz vezethet. Bár a preeclampsia oka nagyrészt ismeretlen. Úgy tűnik, hogy a terhesség alatti oxidatív stressz okozza a magas homociszteinszintet.

A preeclampsia és a homocisztein körüli kutatások bizonyítják, hogy a hyperhomocysteinemia káros szerepet játszik a preeclampsia kialakulásában. Dekker és munkatársai (1995) által végzett tanulmány kimutatta, hogy a terhes nők 2% -ának olyan terhessége van, amely pre-eclampsia alakul ki, és e nők 17,7% -ának hyperhomocysteinemia. Leeda és munkatársai 1998-ban elvégzett utólagos vizsgálata megerősítette Dekker és csapata megállapítását - megmutatva az összefüggést a preeclampsia és a hyperhomocysteinemia között.

Placenta megrepedés

A placenta megszakadása (Abruptio placentae) akkor fordul elő, amikor a placenta bélése leválik a méhről (a 20. hét után és a születés előtt), ami belső vérzést okoz. Súlyosságától függően az anya és a magzat halállal vagy súlyos sérülésekkel nézhet szembe. A placenta megszakadásai átlagosan 200 terhességből 1-ben fordulnak elő, és világszerte jelentősen hozzájárulnak az anyák halálozásához.

Goddijin-Wessel és munkatársai által végzett vizsgálatban 1996-ban a placenta megszakadásával küzdő terhes betegek 31% -ának volt hiperhomociszteinémiája metioninterhelési teszt után, szemben a kontrollcsoport 9% -ával. A metionin-terhelési tesztek betekintést nyújtanak abba, hogy a test mennyire hatékonyan használja fel a homociszteint. Ez a tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a magasabb homociszteinszint nagyobb esélyt jelent a placenta megszakadására.

Egy másik tanulmányt Vries és munkatársai készítettek, 1998-ban azt találták, hogy a preeclampsia nélküli placenta-elváltozásokkal rendelkező emberek 26% -ának 3 hónappal a terhessége után volt hyperhomocysteinemia. Ez a tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a placenta megszakadása vagy preeclampsia terhesség alatt a hyperhomocysteinaemia indikátora lehet. Ilyen esetben ellenőriznie kell a homocisztein szintjét, ha ezeket a szövődményeket tapasztalja terhesség alatt.

Tromboembóliás események

A hiperhomociszteinémia a veleszületett állapotok tágabb csoportjának alkategóriája, az úgynevezett trombofíliák. A trombofíliák akkor fordulnak elő, amikor a test kórosan hajlamos a vér alvadására. Ennek eredményeként nagyobb a tromboembóliás események, nevezetesen szívrohamok, stroke és tüdőembólia előfordulásának esélye. Sajnos a hyperhomocysteinemia nagyobb valószínűséggel okoz thromboemboliás eseményeket a nőknél, mint a férfiak. A nőknél 3,8-szor nagyobb a tromboembóliás események valószínűsége, mint a 1,8-szor nagyobb eséllyel rendelkező férfiaknál.

Maga a terhesség a tromboembóliás események kockázati tényezője, a hyperhomocysteinemia mellett tovább növeli a kockázatot. Megfelelő óvintézkedésekkel csökkenthető a terhesség alatti tromboembóliás esemény kockázata. A terhesség és a hyperhomocysteinemia nem az egyetlen kockázati tényező a tromboembóliás események szempontjából. Minden tényezőt figyelembe kell venni a terhesség előtti, alatti és utáni tromboembóliás események esélyeinek csökkentésére vagy megelőzésére vonatkozó terv kidolgozása során.

Magzati halál az uteróban

A magzati halálhoz vezető körülmények összetettek és sok forrásból származnak. Gyakran hibás az embrionális folyamatok kombinációja, amelyek közül sokat vázolunk ebben a cikkben. A magzati halál megelőzése sokrétű megközelítést igényel, amely elsöprő lehet, ha egyedül vállaljuk. Ha aggódik, korábbi problémái vannak, vagy fennáll a veszélye, forduljon szakmai segítségért, aki rendszeres ellenőrzéseken keresztül megfelelő vizsgálatokat végez és tanácsokat ad a terhesség minden egyes lépése során.

Méhen belüli növekedési retardáció (IUGR)

Csak néhány tanulmány készült világszerte az IUGR és a hyperhomocysteinemia kapcsán. E vizsgálatok eredményei némileg ellentmondásosak. A kutatók feltételezik, hogy a hyperhomocysteinemia növeli az IUGR valószínűségét, és tanulmányaik alátámasztják és elutasítják hipotézisüket. További kutatásokra van szükség az eddig összegyűjtött ellentmondásos tudományos bizonyítékok tisztázásához. Túl korai következtetéseket levonni a hiperhomociszteinémia és az IUGR kapcsolatáról, és nagyobb prospektív vizsgálatokra van szükség ezen a területen.

Ismétlődő terhességi veszteség

A homocisztein és a visszatérő terhességvesztés körüli fő hipotézis az, hogy a magas homocisztein szint megzavarja az embrió bejutását a méh endometrium falába. Ez az interferencia az endometrium méhfalát ellátó kapillárisok idő előtti károsodása miatt következik be. A kapillárisok kevésbé működőképesek a túlzott mennyiségű homocisztein jelenléte miatt, így képtelenek támogatni az új embriót, és vetélésekhez vezetnek. Állatmodellekben patkányokat és csirkéket használva a 15 ɥmol/l-nél magasabb homociszteinszint a terhesség 75% -át megszakítja a fejlődési rendellenességek miatt.

Jelentős összefüggések vannak a visszatérő terhességvesztés és a hyperhomocysteinemia között, az elsődleges ismételt vetélést szenvedő nők 14% -ában hyperhomocysteinemia, a másodlagos ismételt vetélésben szenvedő nők 33% -ában pedig hyperhomocysteinemia van. Ha korábban volt vetélése, vagy aggódik a későbbi vetélések miatt, győződjön meg arról, hogy a sejtek homocisztein-koncentrációját a megfelelő szintre állítja-e.

Vegye el

Megdöbbentő tudományos bizonyíték van arra, hogy a magas homocisztein (hiperhomociszteinémia) növeli a termékenységi szövődményeket, a szív- és érrendszeri betegségeket és a mentális egészségi problémákat. A hyperhomocysteinemia legsürgetőbb és azonnali aggodalma a terhességre gyakorolt ​​hatása. Ha terhességet fontolgat, mindenképpen ellenőrizze a homocisztein szintjét a pregancia előtt, alatt és után, különösen, ha MTHFR génmutációja van, mivel ez növeli a magas homocisztein szint kockázatát. Stratégia készítése képzett szakemberrel még jobb ötlet, mert a terhesség rendkívül bonyolult folyamat, sok mozgó rész mellett. A terhesség alatti szakmai támogatás biztosítása az Ön és gyermeke érdeke. A magas homocisztein szint nem az egyetlen probléma, az alacsony homocisztein szinttől kezdve egészségügyi problémákat tapasztalhat.

Hivatkozások

(1) Aubard, Y., Darodes, N., & Cantaloube, M. (2000). Hyperhomocysteinemia és terhesség - áttekintés jelenlegi megértésünkről és terápiás következményeinkről. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 93 (2), 157-165.

(2) Dekker, G. A., De Vries, J. I. P., Doelitzsch, P. M., Huijgens, P. C., Von Blomberg, B. M. E., Jakobs, C. és Van Geijn, H. P. (1995). A súlyos, korán kialakuló preeclampsia okozta rendellenességek. Amerikai szülészeti és nőgyógyászati ​​folyóirat, 173 (4), 1042-1048.

(3) Den Heijer, M., Koster, T., Blom, H. J., Bos, G. M., Briët, E., Reitsma, P. H.,… & Rosendaal, F. R. (1996). A hiperhomociszteinémia, mint a mélyvénás trombózis kockázati tényezője. New England Journal of Medicine, 334 (12), 759-762.

(4) Goddijn-Wessel, T. A., Wouters, M. G., Molen, E. F., Spuijbroek, M. D., Steegers-Theunissen, R. P., Blom, H. J.,… és Eskes, T. K. (1996). Hyperhomocysteinemia: a placenta megszakadásának vagy infarktusának kockázati tényezője. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 66 (1), 23-29.

(5) Hága, W. M. (2003). Homocisztein és terhesség. Legjobb gyakorlat és kutatás Klinikai szülészet és nőgyógyászat, 17 (3), 459-469.

(6) Leeda, M., Riyazi, N., de Vries, J. I., Jakobs, C., van Geijn, H. P. és Dekker, G. A. (1998). A folsav és a B 6-vitamin pótlásának hatása hiperhomociszteinémiában szenvedő nőkre, akiknek kórtörténetében preeclampsia vagy magzati növekedés korlátozása áll fenn. Amerikai szülészeti és nőgyógyászati ​​folyóirat, 179 (1), 135-139.

(7) Mills, J. L., Lee, Y. J., Conley, M. R., Kirke, P. N., McPartlin, J. M., Weir, D. G. és Scott, J. M. (1995). Homocisztein anyagcsere terhességekben, amelyeket idegi cső defektusok bonyolítanak. Lancet, 345 (8943), 149-151.

(8) Refsum, MD, H., Ueland, MD, P. M., Nygård, MD, O., és Vollset, MD, Dr. PH, S. E. (1998). Homocisztein és szív- és érrendszeri betegségek. Az orvostudomány éves áttekintése, 49 (1), 31-62.

(9) Reynolds, E. H. (2002). Folsav, öregedés, depresszió és demencia. British Medical Journal, 324 (7352), 1512.

(10) Rosenquist, T. H., Ratashak, S. A. és Selhub, J. (1996). A homocisztein a szív és az idegcső veleszületett rendellenességeit idézi elő: a folsav hatása. A Nemzeti Tudományos Akadémia folyóirata, 93 (26), 15227-15232.

(11) Vanaerts, L. A., Blom, H. J., Deabreu, R. A., Trijbels, F. J., Eskes, T. K., Peereboom ‐ Stegeman, J. H. és Noordhoek, J. (1994). Az idegcsőhibák megelőzése és az L ‐ homocisztein toxicitása tenyésztett posztimplantációs patkány embriókban. Teratológia, 50 (5), 348-360.

(12) Vries, J. D., Dekker, G. A., Huijgensb, P. C., Jakobs, C., Blomberg, B. M. E. és Geijn, H. V. (1997). Hyperhomocysteinaemia és protein S-hiány bonyolult terhességekben. BJOG: International Journal of Obstetrics & Gynecology, 104 (11), 1248-1254.

(13) Wouters, M. G., Boers, G. H., Blom, H. J., Trijbels, F. J., Thomas, C. M., Borm, G. F.,… & Eskes, T. K. (1993). Hiperhomociszteinémia: kockázati tényező a megmagyarázhatatlanul visszatérő korai terhességvesztésben szenvedő nőknél. Termékenység és sterilitás, 60 (5), 820-825.