Metabolikus szindróma gyulladásos bélbetegségben: társulás az elhízás és gyulladás genetikai markereivel

Cím levelezés: Sanja Dragasevic, MD, PhD, Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Koste Todorovica 2, 11000, Belgrád, Szerbia

társulásában

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Molekuláris Genetikai és Géntechnikai Intézet, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Molekuláris Genetikai és Géntechnikai Intézet, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Molekuláris Genetikai és Géntechnikai Intézet, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Molekuláris Genetikai és Géntechnikai Intézet, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Molekuláris Genetikai és Géntechnikai Intézet, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinika, Szerb Klinikai Központ, Belgrád, Szerbia.

Orvostudományi Kar, Belgrádi Egyetem, Belgrád, Szerbia.

Absztrakt

Háttér: Ez a tanulmány két átfedő állapot rosszul megértett kapcsolatát elemezte: metabolikus szindróma (MeS) és gyulladásos bélbetegség (IBD), mindkettő a visceralis zsírszövet gyulladásához kapcsolódik.

Mód: Újonnan diagnosztizált 104 IBD-s beteget, közülük 50 Crohn-kór (CD) és 54 fekélyes vastagbélgyulladás (UC), valamint 45 nem IBD-kontrollt vizsgáltak a MeS-sel kapcsolatos elhízás és lipidmarkerek szempontjából. Th-17 immungének IL17A, IL17F, IL23A, és TLR9 Az mRNS-eket qRT-PCR-rel mértük a bélnyálkahártyában. Az alanyokat genotipizálják elhízáshoz társítva FTO rs9939609 variáns polimeráz láncreakcióval - amplifikációval refrakter mutációs rendszerrel.

Eredmények: A CD a MeS-hez társult (P = 0,01), míg a CD és az UC egyaránt központi elhízással járt (P = 10 −5, P = 0,002), illetve alacsony sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterinszint (P = 5 × 10 −6, P = 6 × 10 −6, ill. Az IBD lipidprofilt a teljes és a HDL koleszterinszint csökkenése jellemezte, míg az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint csak CD-ben csökkent. Negatív összefüggéseket találtak az összkoleszterin és a CD aktivitási index között (P = 0,005), derék kerülete és IL17A továbbá IL17F mRNS szint a gyulladt CD vastagbélben (P = 0,003, P = 0,001, ill. A FTO Az rs9939609 AA genotípus a CD (OR 2.6, P = 0,01).

Következtetések: A MeS, a központi elhízás és a dyslipidaemia fontos lehet az IBD patogenezisében. Ez befolyásolhatja a terápiás megközelítéseket és a prevenciós stratégiákat a magas kockázatú csoportokban.