Mi az apátia és miért fordul elő?

Ugrás a:

Mi az apátia?

Az apátia a társadalmi vagy érzelmi helyzetek iránti érdeklődés elvesztése (közömbös hangulat állapota). Az apátia az érzés, az érdeklődés hiánya vagy egy adott helyzet vagy általában az élet iránti aggodalom hiánya.

Bár sok embernek élete bizonyos pontjain rövid apátia lehet (pl. Csalódás levonása vagy a „nem zavarhat” érzése), az orvosi értelemben vett apátia hosszú távú szindrómának tekinthető, jellemzően bizonyos mentális állapotokkal társítva vagy rendellenességek. Az apátia specifikus tünetei a következők:

Érzelem, érzés, aggodalom vagy szenvedély hiánya vagy elnyomása
A motiváció hiánya (bármit megtenni vagy befejezni) - az önkéntesség gyengébb formája
Értelem vagy cél hiánya - de nem depresszió (azaz értéktelenség és kilátástalanság)
Lassúság/alacsony energiaszint és passzivitás
Elszakadás az élettől és a személyes eseményektől - nagyon gyakori a demenciában

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint az optimális egészség magában foglalja „olyan állapotot, amely maximalizálja az ember fizikai és mentális/érzelmi növekedésének lehetőségét”. Az apátia tehát elmarad a WHO által az optimális egészség definíciójától.

Az apátia különbözik az érzelmi megjelenítés vagy kifejezés csökkenésétől (érzelmi tompulás), ahol az egyének nem tudják kifejezni érzéseiket vagy érzelmeiket, bár maga az érzelem önmagában nem csökken. Az apátia és az önkéntesség, a motiváció/kezdeményezés súlyos hiánya vagy a feladatok elvégzésére vagy teljesítésére irányuló hajlandóság némi átfedés van. Noha apátia ellenére, ha valódi fenyegetés vagy valódi következmény állna fenn, az emberek gyakran ideiglenesen megváltoztatják viselkedésüket. Az avolition (skizofréniában és a depresszió egyes formáiban gyakori) emberek egyáltalán nem változtathatnak viselkedésükön.

Az apátia neurobiológiája

A motivált viselkedést kölcsönösen összekapcsolt agyi régiók kezdeményezik és modulálják. Ezek közé tartozik a mediális frontális lebeny és a striatum hálózata. Ezen kapcsolatok megszakadása és ebből a hálózatból való kivetülés összefüggésbe hozható az apátia kialakulásával. A striatumon belüli csökkent metabolizmus erősen összefügg az apátia pontszámok növekedésével. A dopamin az elsődleges neurotranszmitter, amely részt vesz ezekben az agyi áramkörökben, és nagymértékben részt vesz a motiváció szabályozásában (lásd: Krónikus gyulladás, dopamin és motivációs szintek).

A bazális ganglionok, amelyeknek a striatum része, részt vesznek „jutalmazásban” vagy hajtásban. A prefrontális kéregben lévő orbitofrontális kéregről ismert, hogy a striatumból integrálja a hálózatokat, hogy a viselkedés vagy jutalom értékét ábrázolja. Ezeknek a hálózatoknak a megzavarása apátiához vezethet, mivel a motiváció és a jutalom vagy a hajtás nem felel meg egymásnak, ami a „munkához való hajlandósághoz” vagy „az aggodalom vagy a céltudatosság hiányához” vezet.

Az apátia ezért nem „normális”, és az elhúzódó apátiát neurológiai vagy pszichiátriai tünetnek kell tekinteni, amely valószínűleg az alapbetegséggel társul.

Apátia depresszió és skizofrénia esetén

Kapcsolódó történetek

Az emberek gyakran tévednek a depresszió iránti apátiával, és fordítva. Az apátia a depresszió tünete lehet, bár az apátia önmagában is megkülönböztethető, mivel az apatikus embereknél általában nem jelentkeznek hosszan tartó alacsony hangulat és reménytelenség tünetei. Amint az alábbiakban kifejtésre került, az apátia talán a neurodegeneratív betegség fontosabb jellemzője, mint a depresszió, bár gyakran a három betegség együttes előfordulása nagy (apátia, depresszió és demencia).

A skizofréniában szenvedőknél gyakran magas a tompa érzelmek szintje (lapos affektus), valamint magas az apátia (depresszióval járó negatív tünetek). Mind a skizofrénia, mind a depresszió esetében a kezelés alatt álló betegek gyakran tudatában vannak apátiájuknak, és azt emlegetik egyik fő tünetükkel. Másrészt a demenciában szenvedő betegek (az alábbiakban tárgyaljuk) gyakran nincsenek tudatában apátiájuknak.

A depresszió gyakori kezelése magában foglalja az antidepresszánsok egy csoportját, az úgynevezett SSRI-t (szerotonin-szelektív visszavétel gátló). Ellenintuitív módon az SSRI-k nem kívánt mellékhatásként valóban enyhébb depressziós formában szenvedő betegeknél okoznak apátiát. Mivel az apátia általában nem a depresszió fő tünete (kivéve apátia-depresszió esetén), tanulmányok kimutatták, hogy az SSRI-felhasználók akár 20% -a tapasztal apátiát. Bár ennek hátterében álló mechanizmusok még mindig nagyrészt nem tisztázottak, mégis a szerotonin által közvetített dopamin moduláció a prefrontális kéreg területein okozhat apátiát ilyen esetekben.

Apátia az Alzheimer-kórban és a demenciában

Az apátia gyakoribb a demenciában szenvedőknél, mint az egészséges idős embereknél. A demenciában szenvedõk körülbelül 50-70% -ának van apátia, míg az idõsebb egészséges embereknek csak 2-5% -a apátikus. A demenciák közül gyakoribb a frontotemporális demenciában. Ez részben a mediális frontális lebeny és a striatum közötti normál hálózat megszakadásának tulajdonítható.

Az Alzheimer-kórban úgy gondolják, hogy az apátia a magasabb kusza és lepedékterhelésnek, a fehérebb anyag hiperintenzitásának, a csökkent véráramlásnak (hipoperfúziónak) tulajdonítható az apátiában érintett specifikus régiókban, beleértve a frontális-subcorticalis hálózatokat is. Az apátia általában az egyik első tünet, amely az Alzheimer-kórban a memóriahiánnyal együtt jelentkezik.

Funkcionális idegépalkotó vizsgálatok kimutatták, hogy az apátia Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél az orbitofrontális kéregben és a ventrális striatumban csökkent metabolizmusnak köszönhető (amit glükóz-anyagcserével mérünk), ami megerősíti, hogy ezek az agyi régiók részt vesznek az apátiában. Ezenkívül a demencia minden formájánál látható, hogy a ventralis tegmentalis területen a hipometabolizmus apátiát vált ki. Ezek a funkcionális és strukturális változások a Parkinson-kórban szenvedő betegeknél is megfigyelhetők, akik apátia (a Parkinson-kór közös jellemzője).

Az acetilkolinészteráz inhibitorokat néha használják az Alzheimer-kór tüneteinek kezelésére; azonban nem gyógyító jellegűek vagy nem módosítják a betegséget.

Bebizonyosodott, hogy az ilyen gyógyszerek sikeresek lehetnek az apátia szintjének csökkentésében egyes demens betegeknél. Ezenkívül a természetesebb gyógymódok, például a Gingko biloba speciális kivonat, az EGb 761® (lásd Alzheimer-kór és Gingko biloba) szintén csökkenthetik az apátia szintjét Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. Bár mindkettőhöz sokkal nagyobb mintaméret szükséges kontrollált vizsgálatokkal ennek végleges feltárásához. Ami egyes betegeknél beválhat, mások számára nem biztos, hogy ezek a gyógyszerek idővel fokozatosan elveszítik hatékonyságukat.

Az apátia fennállásának egyéb körülményei lehetnek a poszttraumás stressz, hipo-/hiper-pajzsmirigy-túlműködés, krónikus fáradtság-szindróma, Huntington-kór, Pick-kór, autizmus, ADHD és az opiátok nagy felhasználói.

Összefoglalva: az apátia a közömbös hangulat állapota, amelyet a mindennapi tevékenységek iránti érdeklődés, motiváció vagy öröm elvesztése jellemez.

A krónikus értelemben vett apátia nem az öregedés vagy az élet egészséges része, és számos neurológiai és pszichiátriai betegségnek tulajdonítható, beleértve az Alzheimer-kórt, a Parkinson-kórt és a skizofrénia. Úgy gondolják, hogy a motivált viselkedés kialakításában szerepet játszó diszfunkcionális agyi áramkörök összefüggésben vannak az apátiával.

Mivel az apátia más betegségekkel együtt jár együtt, az Alzheimer-kórban alkalmazott speciális kezelések, például az acetilkolin-észteráz inhibitorok javíthatják az apátiát, bár az ilyen kezelések hatékonysága változó.

Források:

Heron és mtsai, 2018. Az apátia anatómiája: Az amotivált viselkedés neurokognitív kerete. Neuropsychologia. 118 (Pt B): 54-67. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28689673
Alzheimer’s Society (Egyesült Királyság), alzhiemers.org.uk (2019). www.alzheimers.org.uk/. /factsheet_depression_and_anxiety.pdf
Theleritis et al., 2017. Az apátia farmakológiai és nem gyógyszeres kezelése Alzheimer-kórban: szisztematikus áttekintés a modalitások között. J Geriatr Psychiatry Neurol. 30 (1): 26-49. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28248559

További irodalom

Oszmán Shabir

Osman a Sheffieldi Egyetem idegtudományi doktorandusz hallgatója preklinikai modellek és idegépalkotó technikák segítségével tanulmányozza a szív- és érrendszeri betegségek és az Alzheimer-kór neurovaszkuláris csatolásra gyakorolt hatását.

Idézetek

Kérjük, használja a következő formátumok egyikét, hogy idézze ezt a cikket esszéjében, dolgozatában vagy jelentésében:

Shabir, Oszman. (2019. szeptember 23.). Mi az apátia és miért fordul elő? News-Medical. Letöltve: 2020. december 10-én: https://www.news-medical.net/health/What-is-Apathy-and-Why-Does-it-Occur.aspx.

Shabir, Oszman. "Mi az apátia és miért fordul elő?". News-Medical. 2020. december 10. .

Shabir, Oszman. "Mi az apátia és miért fordul elő?". News-Medical. https://www.news-medical.net/health/What-is-Apathy-and-Why-Does-it-Occur.aspx. (megtekintés: 2020. december 10.).

Shabir, Oszman. 2019. Mi az apátia és miért fordul elő ?. News-Medical, megtekintve 2020. december 10-én, https://www.news-medical.net/health/What-is-Apathy-and-Why-Does-it-Occur.aspx.

A News-Medical.Net ezt az orvosi információs szolgáltatást a jelen feltételeknek megfelelően nyújtja. Felhívjuk figyelmét, hogy az ezen a weboldalon található orvosi információk célja a beteg és az orvos/orvos közötti kapcsolat és az általuk nyújtott orvosi tanácsadás támogatása, nem pedig annak helyettesítése.

News-Medical.net - AZoNetwork webhely