TÁPLÁLÁS

Egészségügyi és Bölcsészettudományi Iskola

Egészségügyi és Bölcsészettudományi Iskola

morrison

Ron F. Morrison, Ph.D.
Egyetemi docens, tanszékelnök
Ph.D. élettan, Kelet-Karolina Egyetem (1994)
Telefon: 336-256-0321
Email: [email protected]
Önéletrajz

Rövid Bio

Az Egyesült Államokban gyorsan növekszik a gyermekkori elhízás. Figyelembe véve az elhízás korai életkorának megjelenésével járó pusztító hosszú távú egészségügyi következményeket, kritikus fontosságú a gyermekeknél az elhízás kialakulását szabályozó molekuláris mechanizmusok jobb megismerése.

Az elhízás kétféle formában fordul elő: hipertrófiás elhízás vagy a zsírszövet túlzott felhalmozódása, amely a meglévő adipociták vagy „zsírsejtek” megnagyobbodásából következik be, és hiperplasztikus elhízás, vagy új zsírsejtek kifejlődése, amelyek az aljzattal ellátott zsírsejtek replikációjából és későbbi differenciálódásából erednek, vagy preadiopociták. Míg az elhízás mindkét formája az egész életen át jelentkezik, elsősorban a hiperplasztikus elhízás és az új zsírsejtek kialakulása jellemzi a gyermekkori elhízást.

Az Amerikai Szívszövetség és az Országos Egészségügyi Intézet külsõ finanszírozásával Dr. Morrison különféle sejttenyésztési modellek segítségével vizsgálja a hiperplasztikus elhízás mechanizmusait. Kutatása azt tanulmányozza, hogy a fejletlen zsírsejtek hogyan replikálódnak, majd ezek az új preadipociták hogyan lépnek be egy differenciálódási folyamatba, ahol gének ezrei aktiválódnak vagy gátolódnak érett adipociták előállítására. Várhatóan ezeknek a mechanizmusoknak a megismerése jövőbeni gyógyszerekhez vagy táplálkozási és viselkedési terápiákhoz vezet, amelyek célja az elhízás kialakulásának megakadályozása gyermekeinkben.

kutatási érdeklődés

  • Az adipocita növekedését és differenciálódását szabályozó molekuláris mechanizmusok; ELHÍZOTTSÁG
  • Az elhízást és az inzulinrezisztenciát összekapcsoló mechanizmusok; CUKORBETEGSÉG

Jelenlegi projektek

Kutatásunk az elhízás és az elhízással kapcsolatos betegségek sejtes és molekuláris mechanizmusait vizsgálja. Tanulmányok folynak az adipocita hiperpláziát szabályozó folyamatok jobb megértése érdekében, amely különösen fontos a gyermekkori elhízás kialakulásában, valamint azokat a mechanizmusokat, amelyek összekapcsolják az elhízás kialakulását és a növekvő cukorbetegség előfordulását.

Válogatott kiadványok

  • Nam H, Ferguson BS, Stephens JM, Morrison RF. (2013) Az elhízás hatása az IL-12 család gén expressziójára az inzulinra reagáló szövetekben. Biochem Biophys Acta. 1832 (1): 11-19.
  • Ferguson BS, Nam H, Hopkins RG, Morrison RF. (2010) A referenciagén-szelekció hatása a célgén normalizálására a kísérleti eredményre valós idejű qRT-PCR alkalmazásával adipocitákban. PLoS ONE 5 (12): e15208. doi: 10.1371/journal.pone.0015208.
  • Fernandes KM, Auld Kalifornia, Hopkins RG, Morrison RF. (2008) A p21 (Cip1) Helenalin által közvetített poszt-transzkripciós szabályozása gátolja a 3T3-L1 preadipocita proliferációt. J Cell Biochem. 105 (3): 913-21.
  • Consitt LA, Wideman L, Hickey MS, Morrison RF. (2008) A JAK2-STAT5 út foszforilezése az akut aerob testmozgás hatására. Med Sci Sportgyakorlat. 40 (6): 1031-1038.
  • Auld CA, Fernandes KM, Morrison RF. (2007) Skp2-közvetített p27 (Kip1) lebontás az adipocita hiperplázia S/G2 fázisának progressziója során. J Cell Physiol. 211 (1): 101-111.
  • Auld CA, Caccia CD, Morrison RF. (2007) Az adipogenezis hormonális indukciója Skp2 expressziót indukál PI3K és MAPK útvonalakon keresztül. J Cell Biochem. 100 (1): 204-216.
  • Auld CA, Hopkins RG, Fernandes KM, Morrison RF. (2006) Helenalin új hatása az Akt szignálozásra és az Skp2 expressziójára 3T3-L1 preadipocytákban. Biochem Biophys Res Comm. 346 (1): 314-20.
  • Auld Kalifornia, Morrison RF. (2006) Bizonyíték a citoszolos p27 (Kip1) ubiquitylációjára és lebontására az adipocita hiperplázia során. Elhízás 14 (12): 2136-2144