Novaldex: Ideális zsírégető gyógyszer

A béta-3 szelektív gyógyszerek humán kísérletei eddig kiábrándítónak bizonyultak; úgy tűnik, hogy a gyógyszerek sokkal jobban működnek az állatoknál, mint az emberek.

ideális

A tamoxifen-citrátot, amelyet kereskedelmi nevén Nolvadex ismerik jobban, általában a nők mellrákjának kezelésére vagy megelőzésére írják fel. Ösztrogén-receptor blokkolóként működik, mivel szerkezetileg hasonló az ösztrogénhez, és kiszoríthatja a hormont az ösztrogén-sejt-receptor helyeken. Ha az ösztrogén nem képes kölcsönhatásba lépni a sejtreceptorokkal, inaktívvá válik. A Nolvadex biztonságosnak és hatékonynak bizonyult az emlőrák kezelésében, különösen az idősebb nőknél, akiknek a mellükben rengeteg ösztrogénsejt-receptor található.

A Nolvadex azon képessége, hogy blokkolja az ösztrogén hatásait, szintén népszerű a testépítők körében, különösen azoknál, akik anabolikus szteroidokat használnak. Számos szteroid az aromatáz enzim hatására ösztrogénné alakul át, és férfiaknál az androgének és az ösztrogén arányának egyensúlyhiányát okozhatja, ami olyan mellékhatásokhoz vezethet, mint a vízvisszatartás, mivel az ösztrogén elősegíti az aldoszteron, egy víz visszatartó hormon, a mellékvesékből. Okozhat gynecomastia-t vagy férfi melleket és a bőr alatti zsír növekedését is, amely közvetlenül a bőr alatt tárolt zsír, amely elhomályosítja az izomdefiníciót.

Ezen hatások leküzdése érdekében sok testépítő napi 10-50 milligramm dózisban szedi a Nolvadex-et. Az utóbbi időben azonban az utóbbi időben egy másik emlőrák elleni gyógyszer, az Arimidex váltotta fel. A Nolvadex-szel szemben, amely csak blokkolja a sejtes ösztrogén receptorokat, az Arimidex gátolja a mindenütt jelenlévő aromatázt, megakadályozva ezzel az ösztrogénszintézist.

A Nolvadex sokkal olcsóbb és könnyebben beszerezhetõ, mint az Arimidex, amely tablettánként körülbelül 10 dollárba kerül. A testépítők gyakran használják a Nolvadex-et egy szteroid ciklus alatt, abban a reményben, hogy ez megakadályozza a magasabb ösztrogénszinttel járó mellékhatásokat. Gyakran használják a ciklus végén is, hogy elősegítsék a normál tesztoszteronszint visszaszerzését és megakadályozzák a tesztoszteron-ösztrogén egyensúlyhiányt.

Egyes testépítők egy szteroid ciklus végén emberi koriongonadotropint (HCG) adnak be maguknak. A HCG, amelyet általában Pregnyl néven árulnak, hasonló szerkezetű, mint a luteinizáló hormon (LH), az agyalapi mirigy hormonja, amely a herék Leydig sejtjeiben szabályozza a tesztoszteron szintézist. A probléma az, hogy a HCG serkenti az ösztrogénszintézist, valamint a tesztoszteront, így a testépítők gyakran kombinálják a Nolvadex-szel, hogy megakadályozzák az ösztrogén mellékhatásait.

Tévhitek veszik körül a Nolvadex-et, amelyet általában jóindulatú gyógyszerként gondolnak el, amelyet nem kell ciklusban kezelni. Például, bár általában ösztrogén antagonistaként hat az ösztrogén sejt receptorok blokkolásával, ösztrogén agonistaként is működhet, ami azt jelenti, hogy ösztrogénszerű hatásokat fejt ki. Ennek van értelme, mivel a Nolvadex szerkezete hasonló az ösztrogénhez. A szójaban található izoflavonok hasonló módon, ugyanazon okból működnek, hasonlítanak ösztrogénre. Tehát nagy dózisban vagy hosszabb ideig szedve a Nolvadex ugyanazokat a nemkívánatos hatásokat eredményezheti, mint az ösztrogén.

A Nolvadex egy kevéssé ismert problémája, legalábbis az állatokon végzett kutatások szerint, hogy legalább két enzimet blokkol a herékben, amelyekre a szervezetnek szüksége van a tesztoszteron szintéziséhez. Paradox hatás: Az ösztrogén blokkolásával és a negatív visszacsatolási mechanizmus enyhítésével az agy magas ösztrogénszintet észlel, ami az LH és más tesztoszteront stimuláló hormonok csökkenéséhez vezet. A Nolvadex növeli a tesztoszteron termelést. Ezt az enzim blokkoló hatást még nem figyelték meg az embereknél, de ez segít megmagyarázni, hogy a hosszú távú Nolvadex-felhasználók miért tapasztalhatják az általában magasabb ösztrogénszint mellett észlelt hatásokat.

Noha a Nolvadex sok emlőrákos beteg életét menthette meg, egészséges fiatal nőknél súlyos problémákat okozhat. Egy nemrégiben készült esettanulmány egy 26 éves női testépítő hosszú távú alkalmazásának hatásait tárta fel. A nő tagadta, hogy bármilyen más típusú gyógyszert, így anabolikus szteroidokat is használna, de napi 20–40 milligramm Nolvadex-et szedett. hat hónap. Azért használta, mert hallotta, hogy ez segít a testzsír csökkentésében.

A Nolvadex valóban felgyorsította a fenék és a comb felső részének zsírvesztését, mindkettőnél nagyobb az ösztrogén receptorok aránya a nőknél. Paradox módon azonban ez is korlátozta a hasi terület zsírvesztésének képességét. Aztán ott voltak a mellékhatások: a melltömeg csökkenése, az éjszakai izzadás és a hőhullámok, utóbbi hatások a Nolvadex által kiváltott kémiai menopauza miatt. Mivel hatékonyan blokkolja az ösztrogén hatását a nőkben, növeli a tesztoszteron aktivitást is.

A Nolvadex a nők súlyos mellékhatásaihoz kapcsolódik:

- Endometrium rák vagy a méh rákja
- Túlzott véralvadás, ami agyvérzéshez vezethet
'Terhesség alatt alkalmazott születési rendellenességek
'Petefészek ciszták
"A csontsűrűség elvesztése az ösztrogén aktivitás hiánya miatt
"Szürkehályog és egyéb szemkárosodás, amely befolyásolja a szaruhártyát és a retinát
- Forró villanások
- hüvelyi váladékozás
- A nemi vágy elvesztése

Azok a nők, akik hosszabb ideig tartózkodnak a Nolvadex-en, potenciálisan csontvesztő betegségeknek, például csontritkulásnak vannak kitéve. Bár a Nolvadex nem a legveszélyesebb drog a testépítő drogkultúrában, aligha tekinthető jóindulatúnak, különösen a nők számára.

Az ideális zsírégető gyógyszer Az elhízás kezelésére felírt legtöbb gyógyszer sok kívánnivalót hagy maga után. Az úgynevezett fogyókúrás tabletták jelenlegi termése főleg az eredeti étrend-gyógyszer körülbelül 50 évvel ezelőtt bevezetett frissített verziói, az amfetamin, amely kiesett a szívességből, mert túlstimulációt okozott, és sok esetben egyenesen skizofréniának tűnő agyi patológiát okozott. A ma használt gyógyszerek egy dologban osztoznak az amfetaminokkal: csökkentik az étvágyat. Másrészről, valójában nem biztosítanak hatékony zsírvesztést pusztán azért, mert nem kifejezetten az eredendő anyagcsere-problémákkal foglalkoznak, amelyek a legtöbb elhízás gyökerei.

Az elhízás kezelésének egyéb megközelítései általában olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek zavarják a zsírfelvételt és az emésztést, mint például a Xenical vagy az Orlistat, amelyek gátolják a zsír megemésztéséhez szükséges lipáz enzimet. Ennek eredményeként az Orlistat elnyomja az étkezés zsírtartalmának körülbelül 30% -ában az emésztést vagy felszívódást, ami alacsonyabb kalóriabevitelhez vezet. Azok számára, akik ezt használják, javasoljuk, hogy kövessenek alacsony zsírtartalmú étrendet, mivel a túl sok zsírfogyasztás a gyógyszer szedése közben gyakran potenciálisan kínos zsír-felszívódási problémákhoz vezet.

A túl ígéretes testzsír kezelésének legígéretesebb farmakológiai megközelítése a termogén. Ez magában foglalja annak megváltoztatását, hogy a test hogyan kezeli a felesleges kalóriákat úgy, hogy oxidálódjon, vagy elégesse, és ne tárolja azokat. Mivel a termodinamika első törvénye kimondja, hogy az energiát nem lehet létrehozni vagy megsemmisíteni, ezért valahova el kell jutnia. A termogenezis során a zsírból származó kalóriák (energia) hővé alakulnak. Mivel az előállított hő nem aktivitásból származik, azaz a munka vagy a testmozgás 'hatását „hiábavaló energiarendszernek” nevezik.

Ha valaha is használt már recept nélküli efedrint vagy efedrát tartalmazó zsírvesztési kiegészítést, akkor már termogén hatást tapasztalt. Az efedrin szerkezete hasonló az amfetaminéhoz, és zsírégető hatásának nagy része étvágycsökkentő. De az efedrin kölcsönhatásba lép a béta-adrenerg sejtreceptorokkal is, ami a katekolaminok, például az adrenalin és a noradrenalin megemelkedéséhez vezet, amelyek viszont olyan reakciókat indítanak el, amelyek termogén hatást eredményeznek a zsírsejtekben.

Az efedrin és sok más vény nélkül kapható zsírvesztés-kiegészítők problémája a specifikusság hiánya. A béta-adrenerg sejt receptorok többféle ízben kaphatók, például béta-1, béta-2, béta-3 és esetleg más. A legjobb eredmény elérése érdekében csak a béta-2 és lehetőleg a béta-3 receptorokat célozza meg. A béta-1 receptorok stimulálása mellékhatásokhoz vezet, például túlzott szívstimulációhoz. Míg az efedrin kölcsönhatásba lép a béta-2 és a béta-3 receptorokkal, ez a béta-1-ket is érinti, néha olyan szívhatásokhoz vezetve, amelyek az efedrinnek kellemetlen hírnevet szereztek, és elsődleges célponttá tették a kormányzati felügyeleti ügynökségek piacról történő eltávolításakor. Az igazság az, hogy az efedrin csak néhány embernél befolyásolja jelentősen a béta-1 receptorokat, vagy túlzott dózisban szedve, de ez egy másik történet.

Az elmúlt években a gyógyszerkutatók megállapították, hogy a termogenezis elsődleges béta-adrenerg receptora a béta-3, és a gyógyszergyártók rohantak olyan gyógyszert gyártani, amely kifejezetten megcélozta ezt a receptort. Az ilyen gyógyszer előnyei között szerepelne egy erős termogén hatás, de a szokásos mellékhatások nélkül. Egyes tudósok feltételezték, hogy az elhízással járó elsődleges hiba az alacsony szintű termogenezis. Mások szerint az oka annak, hogy egyesek látszólag büntetlenül ehetnek bármit, amit csak akarnak, az a bennük rejlő termogenezis magasabb szintje.

Az állatoknál a legtermogénebb szövet messze a barna zsírszövet vagy BAT. A kutatások azt mutatják, hogy állatokban a béta-3 receptorok elsősorban a BAT-tal lépnek kölcsönhatásba. Emberben csak a csecsemőknél mutatkozik jelentős mennyiségű BAT, amelyről úgy gondolják, hogy szabályozza a csecsemő hőmérsékletét. Friss bizonyítékok vannak arra, hogy még a közönséges fehér zsírszövet is tartalmaz béta-3 receptorokat, bár kevesebb, mint a BAT.

Ha egy adott gyógyszer megcélozhatja a béta-3 receptorokat, nem eredményezné ez a hatékony zsírvesztést? A gyógyszergyártóknak sokat kell nyerniük egy ilyen gyógyszer előállításával (itt milliárdokról beszélünk, emberek). Számos tanulmány tesztelte a szelektív béta-3 gyógyszereket patkányoktól kezdve a kutyákon át a majmokig terjedő fajokon, és a kísérleti gyógyszerek a hirdetések szerint működtek, bár előfordultak néhány kisebb mellékhatás, például a gyomor-bélrendszeri distressz. Úgy tűnt, hogy a gyógyszerek nem stimulálják a szívet vagy növelik a vérnyomást, ez azt jelzi, hogy a hatás nem terjedt át a béta-1 receptorokba, mint az efedrin esetében.

Ennek ellenére a béta-3 szelektív gyógyszerek emberi kísérletei eddig kiábrándítónak bizonyultak; úgy tűnik, hogy a gyógyszerek sokkal jobban működnek az állatoknál, mint az emberek. Példa: egy tanulmány a legújabb béta-3 gyógyszerről, amely az L-796568 kódnevet viseli, jelezve, hogy kísérleti. 2 Egészséges elhízott férfiak 28 napig szedték a gyógyszert vagy a placebót. A gyógyszer nem váltott ki jelentős zsíroxidációt vagy termogenezist, de az azt használó alanyok kisebb mértékű zsírtömeg-változást mutattak. A vér zsírszintje is alacsonyabb volt, ezért a gyógyszer tett valamit.

A nyilvánvaló kérdés az, hogy miért nem működött a drog? A vizsgálatban részt vevő tudósok szerint a két feltétel egyike vagy mindkettő magyarázhatja ezt. Az első a béta-adrenerg sejt receptorok tökéletes érzékenységét foglalja magában. Gyorsan leállnak, amikor stimulálják őket, és ebben a tanulmányban úgy tűnt, hogy csak kilenc nap elteltével csökkentik a szabályozást vagy leállnak. Ez más béta-adrenerg receptorokat megcélzó gyógyszerekkel is előfordul, mint például a klenbuterol és az efedrin, bár az efedrin továbbra is más mechanizmusokon keresztül működik, például az étvágycsökkentés és a viszonylag inaktív T4 pajzsmirigyhormon sokkal aktívabb T3 formává történő átalakítása révén.

Az L-796568 mellszoborának másik oka egyszerűen a barna zsírszövet hiánya az embereknél. Másrészt a béta-3 receptorok a sima, régi fehér zsírban is léteznek. Tehát miért nem sikerült a gyógyszer, azt a farmakológiai kutatóknak ki kell találniuk. Amikor ez megtörténik, valószínűleg eljön egy új korszak a hatékony zsírvesztésben.

Hivatkozások
1 Seehusen, D. A. és munkatársai. (2002). A tamoxifen mint ergogén szer a testépítőkben. Clin J Sports Med. 12: 313-314.
2 Larsen, T. M. és mtsai. (2002). A L-796568-tal, egy új B-3 adrenerg receptor agonistával végzett 28 napos kezelés hatása az elhízott férfiak energiafogyasztására és testösszetételére. Am J Clin Nutr. 76: 780-788. IM

Megjegyzés írásához be kell jelentkezned Bejelentkezés