Pajzsmirigy hiperplázia

Kapcsolódó kifejezések:

  • Golyva
  • Vizet inni
  • Tirotropin
  • Pszitacin
  • Raptor
  • Laposmellű futómadarak
  • Passeriformes
  • Papagáj
  • Columbidae
  • Strucc

Letöltés PDF formátumban

hiperplázia

Erről az oldalról

A fehérje hormonok klinikai endokrinológiája

Susan E. Orosz •,. Ricardo de Matos, a madárgyógyászat és sebészet jelenlegi terápiájában, 2016

Golyva

A pajzsmirigy hiperpláziáját és megnagyobbodását (golyva) leggyakrabban jódhiány okozza. Bár a papagájokról a leggyakrabban jelentettek, úgy tűnik, hogy ez a faj ritkán szenved pajzsmirigy endokrinopátiában. 48, 78 Boncoláskor a hiperplasztikus golyva fokozott előfordulását figyelték meg a kék-arany ara papagájokban, bár a pajzsmirigy egyidejű diszfunkcióját ebben a fajban nem írták le. 78

A galambok bizonyos törzseiben a hiperplasztikus golyva működőképes lehet, ami a hypothyreosis klinikai tüneteihez vezethet, beleértve letargiát, elhízást, csökkent reprodukciós paramétereket, myxoedemát és tolli rendellenességeket. A madarak általában zsírban gazdag, jódhiányos étrendet folytatnak. 48 Fogságban nevelkedett fekete gólyákban egy jódra reagáló golyva a beszabadulás után csökkent túlélhetőséget okoz. 79 Ez a szindróma a felszabadulás előtti jódpótlásra reagált.

A golyva diagnózisa a madaraknál az előzmények (jódhiányos étrend), a klinikai tünetek (regurgitáció, nehézlégzés, belégző nyikorgás) és a kezelésre adott válasz (jódpótlás) alapján érhető el. Annak ellenére, hogy egyes esetekben jelentősen megnőtt a mirigy mérete, a megnagyobbodott mirigy nem tapintható meg a mellkas bemeneti helye miatt (10-5. És 10-6. Ábra). 48, 80 Radiográfiai szempontból a légcső hátra vagy ventrálisan elmozdulhat a megnagyobbodott mirigy által. 48 Klinikai hypothyreosis nem fordul elő a golyvával rendelkező pszitacinokban, ezért a pajzsmirigyfunkciós tesztek nem értékesek a diagnózishoz.

A golyvával rendelkező galambok klinikai megjelenése más, a hypothyreosisra jellemző klinikai tünetek és a mellüreg belépőjén tapintható tömeg (mirigy). A nehézlégzés és a légzőszalag csak súlyos esetekben jelentkezik. A golyvával rendelkező galambokban nem végeztek pajzsmirigyfunkciós teszteket a hypothyreosis megerősítésére. 48

A kezelés orális jódpótlásból áll, jódozott magon vagy jódon keresztül a vízben (egy csepp 0,3% Lugol-oldat 20 ml vízre - az első héten naponta; a második héten hetente háromszor; azután hetente egyszer). 48, 80 A golyva súlyosabb eseteiben oxigénpótlást és napi 60 mg/kg (mg/kg) 20% -os nátrium-jód intramuszkuláris injekciót igényelhet. 81 A golyva megelőzhető egy teljesen összeállított étrend táplálásával. 80

Hyperthyroid rendellenességek

Örökletes nemimmun hyperthyreosis

Toxikus diffúz pajzsmirigy hiperpláziáról, autoimmun betegség kóros jellemzői nélkül, beszámoltak a családokban, és úgy tűnik, hogy autoszomális domináns állapotként öröklődik. Beszámoltak arról, hogy a TSHR génben lévő polimorf genomi mutációk családonként eltérő konstitutívan aktivált TSHR-ket okoznak. A két kromoszómán található recesszív mutációkat szintén hipertireózist okozónak írták le, míg a szülők eutireoidok maradtak. Ezek a funkciómutációk nyereségei, főleg a TSHR transzmembrán régióiban, hasonlóak a toxikus adenomákban megfigyelhető szomatikus mutációkhoz, de a csíravonalban vannak. 318 A TSHR mutációkra vonatkozó adatbázis elérhető a Lipcsei Egyetemen. A kezelés radiojód-ablációval vagy pajzsmirigy-eltávolítással történik, a beteg életkorától függően.

Kötet II

Sporadikus mérgező pajzsmirigy hiperplázia

Belső elválasztású mirigyek

Diffúz hiperplasztikus és kolloid golyva.

A jódhiány, amely diffúz pajzsmirigy-hiperpláziát eredményezett, a goitrogén területeken a világ minden táján gyakori volt, mielőtt a jódozott sót elterjedten hozzáadták az állati étrendhez. Bár háziállatoknál a világ nagy területein még mindig előfordul jódhiányos golyva, a járványok szórványosak, és kevesebb állatot érintenek. Bizonyos goitrogén vegyületeket tartalmazó marginális jódhiányos étrend súlyos pajzsmirigy hiperpláziát és a golyva klinikai bizonyítékát eredményezheti. Ezek az anyagok magukban foglalják a tiouracilt, a szulfonamidokat, a Hofmeister sorozat anionjait és számos növényt a Brassicaceae családból (lásd később a gyógyszerek és vegyszerek tirotoxikus hatásait). A jódhiányos étrenden nőstényektől született fiatal állatoknál nagyobb valószínűséggel alakul ki súlyos pajzsmirigy-hiperplázia, és a hypothyreosis klinikai jelei vannak (3-68. Ábra).

Bár látszólag paradox, a jodidfelesleg étrendben pajzsmirigy hiperpláziához vezethet állatokban és emberekben is. A túlzott jodidtartalmú, száraz hínárral etetett kancák csikóiban pajzsmirigy-hiperplázia és klinikailag nyilvánvaló golyva alakulhat ki. A fiatalok pajzsmirigyei magasabb szintű jodidszintnek vannak kitéve, mint a gát, a jodid koncentrációja miatt, először a méhlepényben, másodszor pedig az emlőmirigyben. A magas vér-jodid zavarja a pajzsmirigyhormon szintézisének és szekréciójának egy vagy több lépését, ami a vér T4- és T3-szintjének csökkenéséhez, valamint az agyalapi mirigy TSH-szekréciójának kompenzációs növekedéséhez vezet. Úgy tűnik, hogy a jódfelesleg elsősorban gátolja a pajzsmirigyhormonok felszabadulását azáltal, hogy megzavarja a kolloidcseppek és a lizoszomális testek fúzióját, ezáltal megzavarva a kolloid proteolízisét, valamint a T4 és T3 felszabadulását.

A jódhiányt egyéb állati takarmányokban található antithyroid vegyületek is kondicionálhatják, és adott esetben felelősek lehetnek a golyva magas előfordulásáért. Hosszan tartó alacsony szintű tiocianát-expozíció társul, amelyet növények cianogén glikozidjainak, például fehér lóhere (Trifolium), heverőfű (Cynoden) és lenmagliszt kérődző általi lebontása, valamint a Brassica növények glükozinolátjainak lebomlása okoz. kérődzők veleszületett golyvájával. A Goitrin (5-vinil-oxazolidin-2-tion) a Brassica spp. gátolja a jód szerveződését. A Leucaena leucocephala és a nemzetség más hüvelyesei őshonosak vagy számos szubtrópusi területen termesztik őket, és a toxikus aminosavat mimozint tartalmazzák. A mimozin hatásait a Vol. 1, Integumentary rendszer. Nem közvetlenül goitrogén, hanem a bendőben 3-hidroxi-4 (1H) -piridonná alakul, ami megakadályozza a jód pajzsmirigy általi szerves megkötését.

A golyva felnőtt állatokban általában kevés klinikai jelentőségű, és az alkalmi helyi nyomáshatások kivételével az általános egészségi állapot nem romlik. Újszülött állatok betegségeként azonban továbbra is jelentős.

A hypothyreosisos veleszületett hiperplasztikus golyva nem kiemelkedő jellemzője a pajzsmirigy betegségének a házi húsevőknél. Ugyanakkor a follikuláris sejtek hiperpláziájának mértéke megállapítja, hogy az anya mirigyében párhuzamosan változnak. Kölyökkutyáknál a pajzsmirigy megnagyobbodása elegendő lehet disztócia vagy fulladás kialakulásához. A legsúlyosabb formában a halál nem sokkal a születés után következik be, és az érintettek rosszul fejlett durva szőrrel, vérszegénységgel és hibás csont mineralizációval rendelkeznek. A kevésbé súlyos formák gyakoribbak, és az érintett kölykök gyakran spontán gyógyulnak meg. Száraz, durva és ritka hajszőrzet jellemzi őket; keskeny palpebralis repedések; és széles koponyák és lábak, amelyek viszonylag vastagabbak és nehezebbek a normálnál.

A pajzsmirigy mindkét lebenye egyenletesen megnövekszik a diffúz hiperplasztikus golyvával rendelkező fiatal állatoknál, a kiterjedt follikuláris sejtek hipertrófiája és hiperpláziája következtében, fokozva a kolloid fokozott endocitózisát és a tüszők összeesését (3-69. Ábra). A nagyítások kiterjedtek lehetnek, és tapintható duzzanatokhoz vezethetnek a koponya nyaki területén. Az érintett lebenyek szilárdak és sötétvörösek, mivel a hosszú távú TSH stimuláció hatására kiterjedt interpolikuláris kapilláris hálózat alakul ki.

Kolloid golyva a diffúz hiperplasztikus golyva inváziós szakaszát jelenti, és általában fiatal felnőtt és felnőtt állatoknál tapasztalható. A markánsan hiperplasztikus follikuláris sejtek továbbra is termelnek kolloidot, de a kolloid endocitózisa csökken az agyalapi mirigy TSH szintjének csökkenése miatt, válaszul a vér T4 és T3 normális szintre történő visszatérésére. Mindkét pajzsmirigy-lebeny diffúzan megnagyobbodott, de áttetszőbb és világosabb színű, mint hiperplasztikus golyvával. A makroszkópos megjelenésbeli különbségek a kolloid golyva csökkent vaszkularitásának és a kolloiddal kinyújtott makrofollikulusok kialakulásának az eredményei (3-70. Ábra).

A diffúz hiperplasztikus és kolloid golyvák változásai következetesek a megnagyobbodott pajzsmirigy lebenyekben. A tüszők szabálytalan méretűek és alakúak a hiperplasztikus golyvában, a változó mennyiségű enyhén eozinofil és vakuolizált kolloid miatt a lumenben. Néhány tüsző kolloid hiánya miatt összeomlik (lásd 3-69. Ábra). A burkoló hámsejtek oszloposak, mélyen eozinofil citoplazmával és kicsi hiperkromatikus magokkal, amelyek gyakran a sejt baziláris részében helyezkednek el. A tüszőket egyetlen vagy többszörös hiperplasztikus follikuláris sejtek szegélyezik, amelyek egyes tüszőkben papilláris vetületeket képezhetnek a lumenbe. Hasonló proliferatív változások vannak a nyaki vagy a mediastinum méhen kívüli pajzsmirigy parenchymájában.

Kolloid golyva akkor alakulhat ki, ha elegendő mennyiségű jodidot adtak a jódhiányos hiperplasztikus golyvával rendelkező állatok étrendjéhez, vagy miután egy idősebb állatban csökkentek a pajzsmirigyhormonokra vonatkozó követelmények. A vér pajzsmirigyhormonszintje a normális szintre tér vissza, és ennek megfelelően az agyalapi mirigy által a TSH szekréciója csökken. A follikulusokat a sűrűen eozinofil kolloiddal fokozatosan disztribálják a csökkent TSH-indukálta endocitózis miatt. A makrofollikulusokat bélelő follikuláris sejtek lapítottak és atrófiásak. A follikuláris sejtek kolloidja és luminális felülete közötti interfész sima (lásd a 3-70. Ábrát). A kolloid golyva egyes bekötött tüszőinél a follikuláris sejtek papilláris vetületeinek maradványai benyúlnak a lumenükbe.

Endokrin rendszer

Diffúz hiperplasztikus (jódhiányos) golyva

A diffúz pajzsmirigy hiperpláziához vezető étrendi jódhiány a világ számos területén még mindig gyakori, bár a jódozott só elterjedt hozzáadása az állati és emberi étrendhez az elmúlt évtizedekben jelentősen csökkentette a hiányt. Gyakrabban a bizonyos goitrogén vegyületeket tartalmazó marginális jódhiányos étrendek pajzsmirigy-follikuláris sejtek hiperpláziáját és hipotireózisban szenvedő golyva klinikai bizonyítékát eredményezik. Ezek a goitrogén anyagok közé tartoznak a tiouracil, a szulfonamidok, a Hofmeister sorozat anionjai és számos növény a Brassica nemzetségből.

A pajzsmirigy mindkét oldalsó lebenye egyenletesen megnagyobbodik a diffúz hiperplasztikus golyvával rendelkező állatoknál. A nagyítások kiterjedtek lehetnek, és tapintható duzzanatot eredményezhetnek a koponya nyaki területén. Az érintett lebenyek szilárdak és sötétvörösek, mivel a hosszú távú TSH-stimuláció hatására kiterjedt interpolikuláris kapilláris hálózat alakul ki. A pajzsmirigy megnagyobbodása a follikuláris sejtek intenzív hipertrófiájának és hiperpláziájának eredménye, gyakran a tüszők lumenébe vagy a tüszőket bélelő sejtek több rétegébe képződő papilláris vetülések kialakulásával. A kolloid endocitózisa általában nagyobb sebességgel halad, mint a szintézis, ami a kolloid progresszív kimerülését eredményezi.

Hosszan tartó TSH stimuláció alatt a pajzsmirigy tüszői a normálisnál kisebbek lesznek, és a kolloid hiánya miatt a tüszők részleges összeomlása lehet. A hipertrofikus bélésű follikuláris sejtek oszloposak, mélyen eozinofil citoplazmával és kis hiperkromatikus magokkal, amelyek gyakran a sejt baziláris részében helyezkednek el. A tüszőket egyetlen vagy több réteg hiperplasztikus follikuláris sejtek szegélyezik, amelyek egyes tüszőkben papilláris vetületeket képeznek a lumenbe. Hasonló proliferatív változások vannak a nyaki és a mediastinum méhen kívüli pajzsmirigy parenchymájában.

Az endokrin rendszer rendellenességei

Stephen M. Reed DVM, Dipl ACVIM. Debra C. Sellon DVM, PhD, Dipl ACVIM, a lovak belgyógyászatában (negyedik kiadás), 2018

Veleszületett pajzsmirigy alulműködés és diszmatúra szindróma a csikókban

A múltban úgy gondolták, hogy a CHD Kanada nyugatára és az Egyesült Államok északnyugati részére korlátozódik; sporadikus esetekről azonban beszámoltak Kelet-Kanadában és az Egyesült Államok középnyugati részén. 500 502 503 érdekes, a CHD-t nemrégiben dokumentálták Finnországban. 504

Fontos, hogy a klinikus tisztában legyen azzal, hogy a CHD klinikai megjelenése változó lehet, attól a csikótól kezdve, amely gyengének tűnik, de egyébként érett, összehasonlítva a betegség tipikus jeleivel. Ennek diagnosztikai, prognosztikai és epidemiológiai következményei lehetnek.

A CHD-s csikók prognózisa súlyos, és a legtöbb csikó a születés után néhány napon belül elpusztul vagy elpusztul. 500 504 túlélő csikónál valószínűleg más rendellenességek, különösen ortopédiai rendellenességek alakulnak ki.

Kötet II

A mirigy jódaminosav-tartalmának módosítása

Rendszerek toxikológiai patológiája

Diffúz hiperplasztikus (jódhiányos) golyva

Az étrend jódhiánya, amely diffúz pajzsmirigy-hiperpláziát eredményez, világszerte számos golyva-ágban gyakori volt, mielőtt a jódozott sót elterjedten hozzáadták az állati étrendhez. Jelenleg bizonyos goitrogén vegyületeket tartalmazó marginális jódhiányos étrendek pajzsmirigy-follikuláris sejtek hiperpláziáját és hipotireózisos golyva klinikai bizonyítékát eredményezik. Ezek a goitrogén anyagok közé tartoznak a tiouracil, a szulfonamidok, a Hofmeister sorozat anionjai és számos növény a Brassica nemzetségből (58.42. Ábra).

A pajzsmirigy mindkét oldalsó lebenye egyenletesen megnagyobbodik a diffúz hiperplasztikus golyvával rendelkező állatoknál. A nagyítások kiterjedtek lehetnek, és tapintható duzzanatot eredményezhetnek a koponya nyaki területén. Az érintett lebenyek szilárdak és sötétvörösek, mivel a hosszú távú TSH-stimuláció hatására kiterjedt interpolikuláris kapilláris hálózat alakul ki. A pajzsmirigy megnagyobbodása a follikuláris sejtek intenzív hipertrófiájának és hiperpláziájának eredménye, gyakran a tüszők lumenébe vagy a tüszőket bélelő sejtek több rétegébe képződő papilláris vetülések kialakulásával. A kolloid endocitózisa általában nagyobb sebességgel halad, mint a szintézis, ami a kolloid progresszív kimerülését eredményezi.

Hosszan tartó TSH stimuláció alatt a pajzsmirigy tüszői a normálisnál kisebbek lesznek, és a kolloid hiánya miatt a tüszők részleges összeomlása lehet. A hipertrofikus bélésű follikuláris sejtek oszloposak, mélyen eozinofil citoplazmával és kis hiperkromatikus magokkal, amelyek gyakran a sejt baziláris részében helyezkednek el. A tüszőket egyetlen vagy több réteg hiperplasztikus follikuláris sejtek szegélyezik, amelyek egyes tüszőkben papilláris vetületeket képeznek a lumenbe. Hasonló proliferatív változások vannak a nyaki és a mediastinum méhen kívüli pajzsmirigy parenchymájában.

Perinatális betegségek

Anyai táplálékhiány okozza a magzati fejletlenséget

Pajzsmirigy alulműködés a jódhiány következtében a vemhes gátnál néhány borjú pajzsmirigy-hiperpláziája alapján mérlegelték. Az írországi halandó születésű/perinatális gyenge borjú-szindróma miatt elhunyt 365 borjú laboratóriumi adatainak elemzése néhány eltérést talált a kóros és normál pajzsmirigyben lévő borjak között. A több mint 30 g tömegű mirigyek valószínűleg rendellenesek voltak. A rendellenes mirigyek nehezebbek voltak, a borjú testtömegének nagyobb százalékát tették ki, és alacsonyabb a jódkoncentrációjuk. A kóros pajzsmirigyben szenvedő borjak nagyobb hányada fel nem fújta a tüdejét és tüdőgyulladását. A kóros pajzsmirigyek szelénkoncentrációja alacsonyabb volt a vesékben.

A jódhiány következtében fellépő pajzsmirigy alulműködés oka lehet a nem megfelelő étrendi jódellátás vagy a goitrogének jelenléte a takarmányban. A goitrogének olyan anyagok, amelyek károsítják a pajzsmirigyhormon szintézisét, vagy a jódfelvétel gátlásával (cianogén goitrogének), vagy gátolják a jód szerves kötését a pajzsmirigyben (tiouracil típusú goitrogének). 1

A vemhes üszőkben a jódhiány kísérleti reprodukciója a jódhiányos étrend táplálásával a terhesség utolsó 4-5 hónapjában klinikai-patológiai változásokat és patológiás változásokat eredményezett mind az üszők, mind azok borjainak pajzsmirigyében, de az összes borjú a jódhiányos csoport klinikailag normálisan született.

Mivel a szelén szerepet játszik a pajzsmirigy működésében, a szelénhiány a megfelelő étrendi jódellátás ellenére is hipotireózist okozhat. Anyai étrendi szelénhiány vemhes szarvasmarhákon is vizsgálták, de a terepi vizsgálatok nem mutattak ki védőhatást a vemhes szarvasmarhák szelénnel történő parenterális beadása miatt. A szelén és a jód parenterális beadása vemhes szarvasmarháknak nem volt hatással a szindróma előfordulására a kezelt és kezeletlen állományok között; az előfordulási arányok 7,9%, illetve 7,4% voltak.

Az anyai étrend általános táplálkozási elégtelensége a magzat fejletlenségét és a normálisnál kisebb borjak születését eredményezheti, de a hiánynak általában durván nem megfelelőnek kell lennie. Egy klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a fehérje-korlátozott adag (7% nyersfehérje) etetése a vemhesség utolsó trimeszterében 11,4% -kal alacsonyabb születési súlyt eredményezett, mint a kontrollállatoknál, és az újszülött borjak termogén képességét veszélyeztette, amit javasoltak hozzájáruló tényező a borjak perinatális mortalitásában. 2 Egy másik tanulmány beszámolt a kolosztrális IgG1 és IgG2 felszívódásának szelektív csökkenéséről a bélből azokban az üszőkben, amelyek fehérje-hiányos étrenddel táplált üszők voltak a terhesség utolsó trimeszterében, ami ezeknél a borjaknál magasabb FTPI kockázatát jelenti. 3