Angolkór

Névterek

Oldalműveletek

Az angolkór az osteomalacia hagyományosan szinonimája, eredetileg D-vitamin és/vagy foszforhiányként jelentették [2]. .

Azóta azonban a kutya rickett két elismert formája alakult ki:

I. típusú D-vitamin-függő rachita - ami D-vitamin-reagáló másodlagos táplálkozási hiperparatireoidizmust eredményez [3]
II. típusú D-vitamin-rezisztens rachita - a D-vitaminra nem reagáló másodlagos táplálkozási hiperparatireoidizmust eredményezve [4]

A legtöbb angolkórfajta I. típusú, amelyet D-vitamin vagy foszfor vagy kalciumfelesleg étrendi hiánya okoz [5], különösen a nagy fajtájú kutyák esetében. Ugyanakkor olyan veleszületett betegségekről is beszámoltak, mint az epeutak atresia [6] vagy a családi ricsa [7], amelyek interferenciát okoznak a D-vitamin termelésében.

Az angolkór patogenezise magában foglalja a fizealis és epiphysealis porcok károsodott mineralizációját az endokondrális csontosodás során és az újonnan kialakuló osteoid.

Csak néhány étel, köztük a csukamájolaj és a zsíros halak, például a lazac és a szardínia, természetesen tartalmaz magas koncentrációban D-vitamint [8]. A D-vitamin bizonyos növényekben is jelen van, mivel az ergoszterin ultraibolya fény által D-vitaminná alakul, és a kutyák D-vitamint is előállíthatnak a napfényből. A D-vitamin képződésének hatékonyságát a bőrben befolyásolja a bőr pigmentációja és az ultraibolya fény intenzitása [9] .

Természetes állapotukban a kutyák kielégítették a D-vitamin szükségletüket, ha lenyelik a kőbánya zsírját, máját és vérét, de a kedvtelésből tartott kutyák és macskák ma tápanyag-kiegészítőkre támaszkodnak.

Azóta felismerték, hogy genetikai komponenssel is rendelkezik, és a kutyáknál a bélhámsejtek D-vitamin-érzéketlensége miatt felismerik a családi rachitát.

A klinikailag érintett kutyák ízületi fájdalommal, sántasággal, végtag deformitásokkal járnak, mint például az antebrachii oldalirányú meghajlása és fokális kemény duzzanatok, amelyek közel vannak a tarsihoz és a carpiához, spontán törések és a "gumipofa" szindróma a mandibularis és a maxilláris csont fejlődési rendellenességei miatt.

A kísérleti diagnózis a letargia, a hosszú csontnövekedés csökkenésének, a végtagok szögdeformitásának klinikai kórelőzményén, valamint a tápanyaghiányos étrenden alapul.

A vérvizsgálatok gyakran kimutatják a hipokalcémiát, a hipofoszfatémiát és a D-vitamin szokatlan szintjét [10] .

A röntgenfelvétel általában jellemző az oszteopéniára, és segíti a végleges diagnózis felállítását. Általában a metafizisek klubszerű megvastagodása és az epifízisek összenyomódása, valamint a hosszú csontok - például a proximális humerus, a distalis sugár, az ulna és a bordák - deformációi jelentkeznek, a costochondralis csomópontok megnövekedésével („rachitic rosary”).

A végleges diagnózis megköveteli a csontbiopsziák szövettani elemzését, az érintett csontok megvastagodott és szabálytalan növekedési lemezek jeleit mutatják, a kondrociták szigetei és nyelvei a metafízisbe nyúlnak. Hasonló változások következnek be az ízületi epiphysealis porc komplexek alatt a fiatal állatok táguló epifíziseiben. Egyéb mikroszkópos változások lehetnek a vastag osteoid varratok, amelyek bélelik a trabeculákat, valamint a primer spongiosa rendezetlensége vagy hiánya [11] .

Az esetek többségében három hónapon belül táplálékkezeléssel reagálnak az étrend-kiegészítőkre, kalcium-, foszfor- és kolekalciferol-adalékok felhasználásával, de a nagy csontdeformitások általában felnőttkorban is fennállnak [13] .