Triazophos

Kapcsolódó kifejezések:

Malation
Klórpirifosz
Fenitrothion
Diazinon
Enzim
Peszticid
Keton
Organofoszfát peszticid
Organofoszfát
Ftalazin

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Mutagének az élelmiszerben

3.2 Peszticidek

A peszticidek olyan vegyi anyagok, amelyeket az emberek a növényeket károsító kártevők elpusztítására használnak. A peszticidek potenciálisan mérgezőek más organizmusokra, beleértve az embereket is, és biztonságosan kell őket használni. A zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék és más élelmiszerek a peszticid-szermaradványok veszélyeztetett árui. Az élelmiszerekben található peszticid-maradványok fokozatosan csökkenhetnek a növények betakarításakor, mosásakor, tisztításakor, szállításakor és főzésénél. Az élelmiszerekben előforduló közös növényvédő szerek mutagén/genotoxikus tulajdonságokkal bírhatnak, ideértve a szerves foszfátokat, mint például a paration, metil-paration, diazinon, malation, diklórfosz, fenitrothion, klórpirifosz, foszmet, tetraklórvinfosz, azametifosz és azin-fosz-metil. A metilparationnak és a triazofosznak mutagén tulajdonságokkal rendelkezik a Drosophila melanogasterben. A paration (PT), a metil-paraoxon (PO) és a dimefox (DF) DNS-károsodást váltanak ki és befolyásolják a sejtproliferációt az emberi hepatoma HepG2 sejtekben [81]. Az IARC öt organofoszfátos peszticidet, nevezetesen a glifozátot, a malationt és a diazinont, valószínűleg karcinogén anyagként osztályozza az emberre (2A csoport), a tetraklórvinfoszt és a parationt, mint lehetséges karcinogén anyagot az emberre (2B csoport) [82] .

A karbamátok karbaminsavból származnak, és széles körben használják az egész világon. A hatásmód hasonló a szerves foszfátos inszekticidekhez, amely elsősorban az idegi impulzus átvitelt érinti. Ide tartoznak a karbofurán, az aldikarb, az etienokarb, a karbaril, az oxamil és a metomil. A karbofurán testvérkromatid cserét hajt végre, és emeli a mikrotagok frekvenciáját a DNS károsodásával együtt emlős tenyésztett sejtekben [83,84]. Az aldikarb és a metomil esetében mutagenitást és DNS károsodást figyeltek meg az emberi limfocitákban [85]. Az IARC szerint az oxamil az E csoportba tartozik: „A nem karcinogenitás bizonyítéka az emberek számára” és a nem mutagén; kevés jelentés szerint azonban nagyobb dózisok esetén genotoxicitást okozhat [82] .

A szerves klórok legalább egy kovalens kötésű klóratomot tartalmaznak. Ide tartoznak az aldrin, klordán, klordekon, DDT, dieldrin, endoszulfán, endrin, heptaklór, hexaklórbenzol (HCB), lindán (gamma-hexaklórciklohexán; DCB), metoxiklór és 1,1-diklór-2,2-bisz (p-biklór) ) etilén (DDE). Különböző klór szerves vegyületek társultak a rákhoz emberben. Kimutatták, hogy a DDT összefügg a rák magas előfordulásával az emberek között [85]. A DDE és a HCB genotoxikus potenciálját in vitro értékelték humán limfocitákban [86]. Ennek a csoportnak egy másik peszticidje, az endoszulfán és metabolitja DNS károsodást és mutációt vált ki [87,88] .

A fenotrin DNS-károsító hatására vonatkozó közvetlen vizsgálatok hiányoznak az irodalomból, és további vizsgálatokra van szükség annak genotoxikus potenciáljának feltárására. A WHO (2004) arról számolt be, hogy a legtöbb genotoxicitási teszt, például az ütemezés nélküli DNS-szintézis, a reverz in vitro génmutációk, a baktériumok mutációi, az emlőssejtekben végzett citogenetikai tesztek és az egerekben végzett in vivo micronucleus (MN) tesztek negatív eredménnyel jártak [89]. Későbbi tanulmányok szerint azonban a szintetikus piretroid, azaz a β-ciflutrin, a λ-cihalotrin és az α-cipermetrin genotoxikus hatású a halakban, valamint az emberi vér limfocitáiban [90–92]. Ezek a bizonyítékok a fenotrin genotoxicitásával kapcsolatos további vizsgálatok fontosságát is kiemelik.

Búzaszennyezők (peszticidek) és ezek eloszlása a feldolgozás során

Muhammad Atif Randhawa,. Muhammad Sameem Javed, a búza és a rizs a betegségek megelőzésében és az egészségügyben, 2014

Főzés

Az ételkészítés során alkalmazott eljárások és körülmények nagyon változatosak. A főzési idő részletei, a főzési hőmérséklet, a vízveszteség mennyisége és a rendszer típusa (nyitott vagy zárt serpenyő) fontos paraméterek, amelyek mennyiségi hatást gyakorolnak az élelmiszer-termék maradványszintjére. A maradékok lebomlásának és elpárolgásának sebességét növeli a főzésben vagy pasztörizálásban résztvevő hő. Például egy rádióval jelölt klórtalonil-maradványokról szóló tanulmányban a nyitott körülmények közötti főzés 85–98% -os veszteséget eredményezett az illékony hatással; a zárt körülmények között történő főzés hidrolízist eredményezett, a klórtalonil 50% -a változatlanul visszanyerhető a termésen, és a hidrolízis termékei megtalálhatók a folyadékban. Alacsony illékonyságú és hidrolízissel viszonylag stabil vegyületek, például diklór-difenil-triklór-etán (DDT) és szintetikus piretroidok esetében a főzés során a maradékok redukciója alacsony lehet, és a nedvességveszteség miatt a koncentrációk valóban növekedhetnek. 52

A növényi vírusbetegségek ellenőrzése

Masarapu Hema,. Dodla V.R. Reddy, a víruskutatás előrehaladásában, 2014

3 A kisebb élelmiszer hüvelyesek vírusos megbetegedései

A regionális vagy helyi jelentőségű kisebb hüvelyes növények a jácint bab (Lablab purpureus, Syn. Mezei bab, lablab bab, rúd bab, dolichos bab vagy indiai bab), ló gramm (Macrotyloma uniflorum) és lima bab (P. lunatus) . Összefoglalták a kisebb hüvelyes növényeket fertőző vírusokat (Makkouk et al., 2003; Odedara, Hughes, Odebode és Odu, 2008). Csak ezeken a növényeken a begomovírusok által okozott betegségek bizonyítottan képesek jelentős termésveszteséget okozni trópusi környezetben, és röviden tárgyaljuk.

3.1 Jácint bab

Úgy gondolják, hogy a jácint bab Indiából származik, és elterjedt Dél- és Kelet-Ázsiában, Afrikában és Amerikában (Murphy & Colucci, 1999; Shivashankar, Kulkarni, Shashidhar és Mahishi, 1993). Több mint hat évtizede a Dolichos sárga mozaik vírusnak (DoYMV) tulajdonított dolichos sárga mozaikbetegséget tekintették a jácint babtermelés legfőbb korlátjának (Maruthi et al., 2006). A DoYMV-t geminivírusként azonosították elektronmikroszkópia (Raj, Aslam, Srivastava és Singh, 1988), szerológiai és nukleinsav-hibridizációs tesztek alapján (Swanson, Varma, Muniyappa és Harrison, 1992). A DoYMV-t a B. tabaci gyengén (legfeljebb 18,3% -ig) terjedte át, és szűk gazdatartománya az L. purpureusra és az L. purpureus var-ra korlátozódott. typicum. A genomszekvencia-elemzés alapján a MYMIV-ről az L. purpureus YMD-jének kórokozója is beszámolt (Singh, Chakroborthy, Singh és Pandey, 2006). A rúdbab YMD-je Dél-Indiában hatékonyan kezelhető olyan integrált kezelési gyakorlatok alkalmazásával, amelyek magukban foglalják a határvágást afrikai magas kukoricával, magkezelést 70% -os imidaklopriddal (e-mailben védve) 5,0 kg, fényvisszaverő talajtakarók használatát, triasophossal történő permetezést a vetés után 30 nappal (DAS) és tiometoxámmal 45 DAS. Ezek az intézkedések hozzájárultak a 32,2 tonna/ha terméshozamhoz, költség-haszon arány mellett 1: 3,17 (Jyothi et al., 2013).

A laboratóriumi és terepi körülmények között átvilágított 300 L. purpureus genotípus közül a VRSEM 894, a VRSEM 860 és a VRSEM 887 genotípusok nem mutattak ki nyilvánvaló tüneteket, és a PCR-vizsgálatok során nem mutattak vírust (Singh, Kumar, Rai és Singh, 2012). Ezek a genotípusok képesek DoYMV-rezisztens L. purpureus fajták létrehozására.

3.2 Ló gramm

A ló grammot elsősorban az indiai szubkontinensen és Afrikában termesztik (Jayan & Maya, 2001). Az YMD-t sárga mozaik jellemezte a leveleken, párosulva a levélméret és a növénymagasság csökkenésével súlyosan fertőzött növényekben. Ezt a vírust kezdetben HgYMV-ként azonosították (Muniyappa, Rajeshwari, Bharathan, Reddy és Nolt, 1987). A lógramm mellett a HgYMV megfertõzi a francia babot, földimogyorót, lima babot, mungbabot, galambborsót, szójababot és bambusz földimogyorót. A HgYMV-t az óvilág kétoldalas begomovírusainak külön fajaként azonosították (Barnabas, Radhakrishnan és Ramakrishnan, 2010). Kimutatták, hogy az Indigofera hirsuta, a hüvelyes gyom, a HgYMV természetes tározójaként szolgál. A HgYMV-vel szemben toleráns/rezisztens lógram genotípusokat azonosítottak (Muniyappa, Reddy és Mustak Ali, 1978), és ezeket még nem kell felhasználni a tenyésztési programokban. Megállapították, hogy a lógramm vad rokona, a Macrotyloma axillare immunis a vírusfertőzéssel szemben.

3.3 Lima bab

A Lima bab Közép-Amerikában őshonos. Számos olyan vírus közül, amelyekről beszámoltak arról, hogy megfertőzik ezt a növényt, fontosnak tartják a begomovírusokat, nevezetesen a BCaMV (Észak-Amerika és Mexikó), a BGMV (Latin-Amerika és a Karib-tenger) és a Lima bab arany mozaik vírusát (Nigéria) (Makkouk et al., 2003). A lima babtermést széles körben termesztik Nepálban. Kimutatták, hogy a gyakran megfigyelt sárga mozaik tüneteket a MYMIV okozza a genomszekvencia elemzése alapján (Shahid et al., 2012). Az SSA-ban a lima babot természetesen megfertőzi a lima bab arany mozaik begomovírus (Hughes, Naidu és Shoyinka, 2001). A tünetek arany mozaikok és sárgák. A betegséghez kapcsolódó vírusizolátumokat Nigériában az SbCBV törzsekként azonosították a DNS-A komponens szekvenciaelemzése alapján (Alabi et al., 2010).

Kolinészteráz inhibitorok

Nanorészecskék és egyéb technológiák detektálása és használata

Különböző, kolinészterázokon alapuló technológiákat és módszereket fejlesztettek ki az anti-ChE alacsony költségű és gyors kimutatására, nagy érzékenységgel, pontossággal és tárolási stabilitással (Periasamy et al., 2009). Ezek magukban foglalják a kolin-észterázok új fejlesztését, amelyek nanoanyag-alapú szenzorokhoz vannak konjugálva. Az ilyen rendszerekben a kolinészterázokat olyan nanoanyagokkal konjugálják, mint a szén nanocsövek (CNT), a fémes nanorészecskék (NP) vagy a félvezető NP-k, amelyek lehetővé teszik egyedi tulajdonságaik használatát a nano-rendszerben, hogy kielégítő érzékelőkkel szemben támasszák a követelményeket.

Különböző stratégiákat vizsgáltak a multiwall CNT (MWCNT) előállítására és módosítására olyan alkalmazásokhoz, mint az elektrokémiai érzékelők, a napelemek és a fotovoltaikus eszközök, olyan előnyökkel, mint a magas elektromos vezetőképesség, a mechanikai szilárdság és a stabilitás (Zhang et al., 2013). Ezt használták fel az elektródákra rakódott kolinészterázokon alapuló anti-ChE szenzorok kifejlesztésére (Periasamy et al., 2009; Cevik et al., 2013). Ezen rendszerek többségében a tiokolin, a szubsztrátok, például az acetiltiokolin vagy a butiriltiokolin hidrolízis terméke, részt vesz egy redox reakcióban, amely lehetővé teszi az amperometrikus és a ciklikus voltammetria mérését. A válasz anti-ChE-vel és anélkül történő összehasonlítása lehetővé teszi koncentrációik kimutatását és számszerűsítését. Például ilyen rendszerek alkalmazásával a lenyűgözően alacsony érzékenységi határokat (4 × 10 −13 M paraoxonra és 5 × 10 −9 M triazofoszra mértük üveges szénelektróddal (GCE) –MWCNT-AChE (Periasamy et al., 2009 ). Ezzel párhuzamosan a fémes és félvezető NP-k szintetizálásának, felületkezelésének és konjugálásának fejlesztése a képalkotás, érzékelés és szállítás céljából megnyitotta ezt a platformot az anti-ChE érzékelők számára is.

A kolinészterázokat különböző biokonjugációs technikákkal konjugálták különböző összetételű, méretű és felületű kolloid NP-khez, lehetővé téve az NP-k finomhangolását a kívánt alkalmazáshoz (52.3A. Ábra; Waiskopf és mtsai, 2011, 2013). A kolinészterázokat konjugálták az elektródákon lerakódott NP-khez is, ami a nagy felület/térfogat arány miatt növelte a konjugált enzim molekulák számát. Ez az NP-k testreszabása és a konjugációs technikák mellett jobb töltésátviteli hatékonyságot tesz lehetővé a tiokolin hidrolízistermék oxidálásakor. Ez megnövelte az anti-ChE-k érzékenységét az elektrokémiai szenzorokban, összehasonlítva a kolinészteráz lerakódásával a csupasz elektródákon. Például a CdS-hez vagy az arany NP-hez konjugált AChE érzékenységet mutatott 10–5 M BW284c51 és 5 × 10–10 M triklórfonra vagy 7,6 × 10–6 M metil-parationra (52.3B és C ábra; Pardo-Yissar et al., 2003; Periasamy et al., 2009). Megvizsgálták az elektródon többféle NP-t ötvöző, összetettebb rendszereket is. Például a CdTe-AuNPs-kitozán mikrogömbök-GCE-k 1,34 × 10-9 M monokrotofosz iránti érzékenységet mutattak (Periasamy et al., 2009).

52.3. Ábra Kolinészteráz-alapú érzékelők. (A) Kolinészterázok különböző összetételű, méretű és felületi bevonattal rendelkező NP-khez konjugálva. (B) Anti-ChE-k fotoelektrokémiai érzékelőjének ábrázolása elektródon NP-khez konjugált kolinészterázokat használva. (C) Kísérleti adatok különböző ACh koncentrációkkal, amelyek az áram csökkenését mutatják az anti-ChE koncentráció növekedésével. (D) Az anti-ChE érzékelési módszer illusztrációja, amely interferenciát mutat egy olyan láncreakcióban, amely az acetilkolin molekulák kolinészteráz-vezérelt hidrolízisével kezdődik, és félvezető NP-kből származó emisszióval végződik. (E) Kísérleti adatok, amelyek a félvezető NP-k kibocsátásának intenzitásának csökkenését mutatják az anti-ChE koncentráció növekedésével.

Más megközelítésben a tiokolin redukciós tulajdonságait alkalmazták arany NP-k termesztésére egy AChE-kitozán-arany elektródon, HAuCl4-t használva prekurzorként. Az arany NP-k növekedése a szubsztrát hidrolízise során és anti-ChE-k általi gátlása a ciklikus voltammetriában változásokat eredményezett, amelyek érzékenységet mutattak 6 × 10-11 M malationra (Periasamy et al., 2009).

Ezek a konjugált kolinészteráz rendszerek hosszú ideig stabilak, mivel a megkötött anyagok stabilizálják a kolinészterázokat, és megvédik őket a proteázoktól és a zord környezeti feltételektől. A konjugációs eljárás azonban károsíthatja az enzimatikus aktivitást (Waiskopf et al., 2013), és a használat során a kolinészterázok aktivitásának visszafordíthatatlan gátlása megakadályozhatja ezen érzékelők újrafelhasználását. Ezért különböző NP-alapú vizsgálatokat fejlesztettek ki nem konjugált kolinészterázokkal is. Például az arany NP-k szaporodásán vagy aggregációján alapuló kolorimetriás vizsgálatok a szubsztrát hidrolízise során jobb detektálási határokat mutattak, mint 10-10 M anti-ChE koncentráció (Periasamy et al., 2009; Wang et al., 2009; Sun et al., 2011; Wang et al., 2013).

A kolinészteráz inhibitorok kimutatásának további új megközelítése a mező hatású tranzisztortechnológián alapul, érzékenysége a helyi pH vagy a fehérje szerkezetének változására az ACh hidrolízis hatására. Egy ionérzékeny térhatású tranzisztor, amelynek kapujához AChE van kötve, 10–5 M ACh érzékenységet mutatott, és a fizosztigmin-koncentrációk 10–4–10–7 M tartományban történő kimutatásának képességét mutatta a felvett áram az inhibitor nélküli reakcióhoz képest (Hai et al., 2006). Egy másik tanulmányban az AChE egy lebegő kapu-származtatott tranzisztorhoz volt kötve, válasz-tartománya 10–2–9–9 M ACh volt, és 10–8 M fizosztigmin iránti érzékenységet ért el (Goykhman et al., 2009).

Ezeknek a rendszereknek általában kevés korlátozását kutatták az irodalomban, beleértve az érzékelő károsodását bármely olyan tényező által, amely befolyásolja az enzimatikus aktivitást vagy más, a módszerben alkalmazott reakciókat, valamint az, hogy képtelen felismerni az inhibitort ilyen kolin-észteráz-alapú érzékelő alkalmazásával. Ezért a kolinészteráz-alapú szenzorok mellett számos más szenzort és módszert fejlesztettek ki és használtak fel az anti-ChE-k kimutatására a múltban, mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai (Kim et al., 2011). A ChE-ellenes detektálási módszereket ezért a specifikus anti-ChE-khez és az érzékelő követelményeihez kell igazítani.

Szerves foszfátok és karbamátok

Hatások a női reproduktív és fejlődési rendszerekben

ElMazoudi és mtsai. (2011) nőstény patkányokat szájon át kezeltek diazinonnal (1,9, 3,8 és 7,6 mg/kg/nap) 6–15 GD-n. Az anya agyának a GD 20-on mért AChE-aktivitása jelentősen csökkent a maternotoxikus dózisoknál (3,8 és 7,6 mg/kg), míg a magzati AChE-aktivitás nem változott. A nettó gravid méhtömeg 7,6 mg/kg dózis mellett csökkent. A diazinon 7,6 mg/kg dózisban magzati toxicitást és rendellenességeket váltott ki. Arra a következtetésre jutottak, hogy a teratogén fejlődési rendellenességek másodlagosak az anyai toxicitás szempontjából, és nincsenek összefüggésben az AChE gátlásával. Kísérleti vizsgálatok során a diazinon káros hatással volt a kölykökre a tápanyagok placentás transzportjának károsodása vagy a magzat növekedésének anyai szabályozása miatt, vagy közvetlenül a magzat kolinerg fejlődésének antagonizmusa révén. Számos tanulmány szerint a diazinon genotoxicitást és mutagenitást (Cakir és Sarikaya, 2005), embriotoxicitást (Ducolomb et al., 2009) és teratogenitást vált ki állatokban (Hamm és Hinton, 2000) és emberekben (Barr et al., 2010).

Egy klasszikus vizsgálatban Khera (1979) a vemhesség 14. és 22. napján dimethoáttal (12 mg/kg/nap) kezelt macskák magzatában polydactylyról számolt be (35.6. Ábra).

35.6. Ábra A vemhesség 14. és 22. napján dimethoátnak kitett macskától a jobb és a hetexaktaktikusan a bal elülső körmét heptadaktilikusan megjelenő macska magzat.

Reprodukálva: Khera, K.S., 1979. A dimethoát (Cygon 4E) teratogén aktivitásának értékelése macskában. J. Environ. Pathol. Toxicol. 2, 1283–1288.

Emberekben a metil-oxidemetonnak és a mevinphosnak kitett anyáktól született csecsemőknél szívhibákat (kamrai és pitvari septum hibák), a pulmonalis artéria és a ductus arteriosus szűkületét, bilaterális látóideg-colobomákat, a bal szem mikroftalmiumát, agyi és kisagyi atrófiát mutattak és arc anomáliák (Ogi és Hamada, 1965; Romero és mtsai, 1989).

Az irodalomból kiderül, hogy a CM peszticidek közül a karbarilt reprodukciós és fejlődési toxicitása miatt részletesen tanulmányozták. Csakúgy, mint az OP-k, a CM-k is nagyobb eséllyel rendelkeznek embrioletalitásra és fetotoxicitásra, ami kizárja a teratogenitás kifejeződését. Beagles-ben karbarillal végzett vizsgálat kimutatta az atóniás méh izomzatának dystociáját és a teratogenitás bizonyítékát összesen 181 kölyök 21-ben. A magzati rendellenességek közé tartoztak a kóros mellkasi hasadékok, különböző mértékű bél agenesis és elmozdulás, brachygnathia, ecaudate kölykök, a csontozat kialakulásának kudarca és a felesleges falangok (Smalley et al., 1968).

Az organogenezis során bekövetkező karbaril-expozíció tengerimalacokban terátákat termelt, hörcsögökben és nyulakban azonban nem (Robens, 1969). Karbofuránnak 1, 2,9, 5,8, 7,7 vagy 9,7 mg/kg/nap (FMC, 1980) vagy 1, 3 vagy 8 mg/kg/nap (FMC, 1981a) adagolásnak kitett vemhes patkányok 6–19 GD-n nem mutatnak semmilyen megfigyelhető toxicitási tünetet vagy káros hatásokat a kölykök túlélésére vagy a zsigeri vagy csontváz fejlődésére. Hasonló kísérletekben a nyulak karbofuránnak 0,12, 0,5 vagy 2 mg/kg/nap dózisban kitett szondával 6–18 GD-n nem mutattak fejlődési hatást az utódokban (FMC, 1981b). Későbbi tanulmányokban Jayatunga és mtsai. (1998a, b) patkányok káros terhességi eredményéről számoltak be.