Vér viszkozitása

A vér viszkozitását leginkább a vér vörösvértest-tartalma és a szérum fibrinogénszintje befolyásolja. 514–516 A policitémia és a hiperfibrinogenémia növelheti az egész vér viszkozitását és csökkentheti a CBF-t, különösen cerebrovaszkuláris betegségben szenvedő betegeknél.

Kapcsolódó kifejezések:

  • Hematokrit
  • Mannitol
  • Hypoxemia
  • Az agyi véráramlás
  • Vérsejtek
  • Szív-és érrendszer
  • Vörösvértestek
  • Vérnyomás
  • Fibrinogén

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

A központi idegrendszer élettana

Brian P. Lemkuil,. Piyush M. Patel, az anesztézia farmakológiájában és fiziológiájában, 2013

Viszkozitás hatása az agyi véráramlásra

A vér viszkozitásának változása, amelyet elsősorban a hematokrit határoz meg, triviális változásokat eredményez a CBF-ben egészséges egyéneknél (a hematokrit tartomány 33% -45%). 52,53 A csökkent viszkozitás eredményeként a javított CBF előnye relevánsabb a fokális agyi iszkémia hátterében, amikor a károsodott oxigénellátás hatására a vazodilatáció valószínűleg már maximális. 54,55 A fokális agyi iszkémia hátterében a 30–34% -os hematokrit valószínűleg optimális oxigénbeadást eredményez; akut ischaemiás stroke-ban szenvedő betegek viszkozitásának manipulálása azonban nem bizonyítottan csökkenti az agykárosodást. 56,57

Hőszabályozás: Az alapvető idegtudománytól a klinikai neurológiaig, II. Rész

Peter Paal,. Giacomo Strapazzon, a Klinikai Neurológia Kézikönyvében, 2018

Vér- és koagulációs paraméterek

A vér viszkozitása 2% -kal növekszik a belső hőmérséklet minden 1 ° C-os csökkenése esetén, ami hematológiai koncentrációt és megnövekedett hematokrit értéket eredményez (Danzl és Pozos, 1994). A hűtési folyamat során a sejteket fokozott hypoxia-szintnek tesszük ki, mert az oxihemoglobin-disszociációs görbe balra tolódik (vagyis kevesebb O2 szabadul fel a szövetbe). Súlyos stressz alatt az anyagcsere áttérhet a nonmitochondriális adenozin-trifoszfát (ATP) alkalmazása felé, ami metabolikus acidózist eredményezhet (Robergs et al., 2004; Corrigan et al., 2014). Ennek a megállapított metabolikus acidózisnak az eredményeként, a korábban leírt hiperkapniával (hipoventiláció miatt) együtt, az oxihemoglobin-disszociációs görbe jobbra tolódik (azaz több O2 szabadul fel a szövetbe), ellensúlyozva a O2 felszabadulása a szövetekbe (Hall, 2016). A plazma oxigénoldékonysága (valamint a CO2 oldhatósága) szintén növekszik (azaz

33% ≤ 25 ° C-on), még akkor is, ha ez a hatás csak a maghőmérsékletre előnyös (Bacher, 2005).

A hipotermia a specifikus enzim funkcionalitás csökkenését is okozza, ami disszociációhoz vezet a homeosztatikus enzimaktivitás és az alvadási faktor szintje között, ami koagulopathiához vezet, amint ezt a protrombin idő meghosszabbodása és az aktivált parciális tromboplazmin idő tesztek mutatják (Rohrer és Natale, 1992). A hipotermia a vérlemezkék megkötését okozza mind a portális keringésben, mind a májban, ami thrombocytopeniához, thrombocyta változáshoz, valamint a thrombin termelés és a fibrinogén szintézis gátlásához vezet, klinikailag jelentős koagulopathiát okozva maghőmérsékleten Shenaq et al., 1986; Watts és mtsai., 1998).

A választható műtét betegeknél végzett restrospektív metaanalízis kimutatta, hogy a maghőmérséklet csupán 1 ° C-os csökkenésével állítólag megnőtt a vérzés előfordulása (+ 16%) és a transzfúzió szükséglete (+ 22%) (Rajagopalan et al., 2008). A hipotermikus betegek hiperkoagulálhatóvá válhatnak a megnövekedett viszkozitás, hemokoncentráció és a disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz hasonló gyulladásos kaszkád kombinációjával is (Carden és Novak, 1982). Hipotermikus betegeknél a fehérvérsejtszám normális vagy csökkenhet szekvestráció vagy másodlagos okok, például szepszis miatt (Shenaq et al., 1986).

Vérreológia, véráramlás és az emberi egészség

A vér viszkozitása szabályozza az értágulatot

Míg a vér viszkozitásának növekedését általában a véráramlási ellenállás növekedésének kockázatának tekintik, számos tanulmány kimutatta, hogy a vér viszkozitásának mérsékelt emelkedése (ha nem is szuprafiziológiai) nagyon pozitív lehet az endotheliális funkció és a vazomotoros tónus szempontjából [55,56 ] vagy akár állóképességi teljesítmény [57]. A vér viszkozitásának növekedése megnöveli az endoteliális sejtekre kifejtett nyírófeszültséget, ami az endoteliális NO-szintáz fokozott NO-termeléséhez vezet, és megkönnyíti az értágulatot, a szöveti perfúziót és az O2-leadást [55,56,58]. Az egészséges populációhoz képest a krónikus érrendszeri betegségben és az endothel diszfunkcióban szenvedő betegek nem tudtak megbirkózni a vér viszkozitásának növekedésével. Például a sarlósejtes betegségben szenvedő betegeknél a vér viszkozitásának bármilyen növekedése megnöveli a súlyos vazoocckluzív krízis kockázatát, mivel az érrendszer nem képes tágulni, mint általában a szokásos állapotban [59]. .

Vérreológia, véráramlás és az emberi egészség

Philippe Connes,. Fabrice Favret, Táplálkozás és fokozott sportteljesítmény, 2013

A vér viszkozitása szabályozza az értágulatot

Míg a vér viszkozitásának növekedését általában a véráramlási ellenállás növekedésének kockázatának tekintik, számos tanulmány kimutatta, hogy a vér viszkozitásának mérsékelt emelkedése (ha nem fiziológián felüli) nagyon pozitív lehet az endotheliális funkció és a vazomotoros tónus szempontjából [54, 55] vagy akár állóképességi teljesítmény [56]. A vér viszkozitásának növekedése megnöveli az endoteliális sejtekre kifejtett nyírófeszültséget, ami az endotheliális NO szintáz fokozott nitrogén-oxid (NO) termeléséhez vezet, és megkönnyíti az értágulatot, a szöveti perfúziót és az O2 szállítását [54,55,57]. Krónikus érrendszeri betegségben és endothel diszfunkcióban szenvedő betegek nem képesek megbirkózni, valamint az egészséges lakosság a vér viszkozitásának növekedésével.

Terápiák

Molly Varga BVetMed DZooMed MRCVS, a Nyúlgyógyászat tankönyvében (második kiadás), 2014

3.9.5.3 Pentoxifillin

A pentoxifillin (Trental, Borg) csökkenti a vér viszkozitását és gyulladáscsökkentő is. A gyulladáscsökkentő hatásmechanizmus a TNF-α termelés csökkentésével jár. Kutyáknál vasculopathiák és vasculitis kezelésében alkalmazzák. Lupoid onchodystrophia esetén is alkalmazható. Ha nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel együtt adják, vérzés léphet fel, ezért klinikai esetekben megfelelő körültekintéssel és figyelemmel kell alkalmazni. Steinleitner és mtsai. (1990) megállapította, hogy a rágcsálókban a primer műtét utáni adhézió kialakulásának megakadályozása mellett a pentoxifyllin sikeresen gátolta a műtét utáni adhéziós lízis utáni adhéziók reformációját.

Lazac- és érrendszeri kockázat fiatal egészséges alanyokban

Egyéb érrendszeri kockázati tényezők

A felülvizsgált vizsgálatokban értékelt egyéb vaszkuláris kockázati tényezők a következők voltak:

Fibrinogén

A plazma fibrinogén részt vesz a vérzéscsillapításban, a vér viszkozitása, az emelkedett koncentrációk pedig a megnövekedett szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatával járnak (Danesh és mtsai., 2005); tudomásunk szerint csak csoportunk értékelte a napi lazacfogyasztás (4 hétig 125g/nap) hatását a plazma fibrinogénszintre egészséges egyének körében. Nem figyeltünk meg jelentős változásokat a lazac bevitelre adott válaszban (Lara et al., 2007).

Adiponektin

A lazacot kiegészítő két tanulmányban beszámoltak a szérum adiponektinről, egy kardiovaszkuláris védőhatású citokinről (Parker-Duffen és Walsh, 2014). Míg az egyik tanulmány (Lara és mtsai, 2007) 4 hét napi lazacfogyasztás (125 g/nap) után nem számolt be változásról, egy másik vizsgálat (Zhang és mtsai, 2012) szerint 8 hét lazacfogyasztás (80 g 5 hetente) 0,72 μg/ml-rel emelte az adiponektin-koncentrációt a kínai nőknél.

Apolipoproteinek

Három tanulmány számolt be a lazacfogyasztás hatásáról az apolipoproteinek keringő koncentrációjára. Az eredmények azt mutatták, hogy sem 113 g lazacot hetente kétszer, 4 héten át egészséges egyéneknél (Rajaram et al., 2009), sem 80 g hetente ötször, 8 héten át 80 hip lazacot hiperlipidémiás kínai férfiak és nők körében (Zhang et al., 2012; Zhang és mtsai, 2010), az Apo A1-t vagy az Apo B-t érintette.

Cerebrovascularis betegség - stroke

Louis R. Caplan, Roger P. Simon, az agyi rendellenességek neurobiológiájában, 2015

A szisztémás keringés állapota

A szívpumpa meghibásodása, a hipovolémia és a megnövekedett vérviszkozitás mind csökkenti az agyi véráramlást. A vér viszkozitásának két legfontosabb meghatározója a hematokrit és a fibrinogén szintje. A hematokrit 47–53% közötti tartományban szenvedő betegeknél a hematokrit flebotomiával történő 40% alá csökkentése akár 50% -kal is növelheti az agyi véráramlást. A vérnyomás is fontos. A vérnyomás emelkedése, a rosszindulatú tartományok kivételével, növeli az agyi véráramlást. A sebészek kihasználják ezt a tényt katekolaminok injektálásával, hogy megemeljék a vérnyomást és az áramlást a carotis műtét szorító szakaszában. Az alacsony vérnyomás jelentősen csökkenti az agyi véráramlást. Néhány betegnél az egyensúly annyira csekély, hogy az egyszerű ágyban ülés vagy állás eléggé csökkenti a mellékoldali nyomást a tünetek kiváltásához. Az alacsony vér- és folyadékmennyiség szintén korlátozza a rendelkezésre álló véráramlást a mellék csatornákban. Sok idősebb ember korlátozza folyadékfogyasztását, különösen este, hogy elkerülje az éjszakai felkelést a vizeléshez. Agyvérzés után előfordulhat, hogy nem esett folyadékbevitel a nyelési nehézség vagy az etetés hiánya miatt a kórházba utazás és a kórházi találkozás során.

Az RBC mint élettani objektum

Vér viszkozitása

A vörösvérsejtek a teljes vér viszkozitására és a hemosztázisra gyakorolt ​​hatásuk révén is befolyásolják a véráramlást. Noha a plazma Newton-folyadékmechanikát mutat, a teljes vért nem Newton-folyadéknak tekintik, nagyrészt az RBC miatt. A hematokrit a teljes vér viszkozitásának közel 50% -áért felelős. A vér viszkozitása, a hematokrit és a nyíró áramlási sebesség közötti összefüggés exponenciális, a vér viszkozitása meredeken emelkedik magasabb hematokritoknál (> 50%) és lassú áramlási sebességnél. Ez magyarázza a vénás trombózis nagyobb gyakoriságát magas hematokritos betegeknél, mivel a vénás áramlás alacsony áramlási sebességgel jár. A kezeletlen policitémia verában szenvedő betegeknél jelentős a stroke és a szív-, máj-, portál-, mesenterialis és mélyvénás trombózis kockázata.

A magas hematokritok szintén zavarják a véráramlást és az O2 bejutását a perifériás szövetekbe, az O2 transzport éles csökkenése a hematokritoknál meghaladja a 60% -ot. Még az enyhe policitémia is elegendő ahhoz, hogy zavarja az agyi véráramlást fejfájás, szédülés, látászavarok és fülcsengés tüneteivel. Ezért a „mesterséges tüdőben” szenvedő betegek (ECMO, extracorporális mátfogó oAz oxigénellátás) jellemzően 35% és 40% közötti hematokriton tarthatók fenn, ami optimális egyensúlyt biztosít az O2-hordozó képesség, a vér viszkozitása és a szöveti perfúzió között. Hasonlóképpen, a tüneti policitémia verában szenvedő betegeket gyakran flebotomiával kezelik a vér viszkozitásának gyors csökkentése érdekében.

Az RBC aggregáció szintén növeli a vér viszkozitását. A kis erekben a megnövekedett vérviszkozitás tükrözi az RBC hajlamát arra, hogy csökkenő nyírási áramlási sebesség mellett aggregátumokat képezzen. A krónikusan megnövekedett vörösvérsejt-aggregáció tovább gátolhatja a véráramlást azáltal, hogy csökkenti a NO-szintézist és tompítja az NO-val kapcsolatos értágulatokat. Számos állapot társulhat a megnövekedett vörösvérsejt-aggregációval, beleértve a sarlósejtes vérszegénységet, a magas vérnyomást, a cukorbetegséget, a koszorúér-betegséget, a mélyvénás trombózist és a fertőzést. A vörösvérsejt-aggregációt fokozza a plazma makromolekulák, például a fibrinogén, a dextrán, a haptoglobin, az immunglobulin, az albumin és a lipoproteinek megnövekedett koncentrációja ( 12. ábra ). Az eritrocita szedimentációs sebessége, a szisztémás gyulladás régi szűrővizsgálata, tükrözte a magas fibrinogén- és immunglobulin-koncentráció azon képességét, hogy elősegítse az RBC-aggregációt.

sciencedirect

12. ábra Vörösvérsejt-aggregáció egy betegben az immunglobulin kötődése miatt, súlyos autoimmun hemolitikus anaemia esetén. A vörösvérsejt-aggregáció hiperviszkozitást és a perfúzió károsodását eredményezte hideg cianotikus végtagokkal és szervi elégtelenséget.

L. jóvoltából.

Az RBC deformabilitásának csökkenése a vér viszkozitásának növekedésével is társul. A csökkent vörösvértestek deformabilitásával járó állapotok közé tartozik a sarlósejtes vérszegénység, a thalassemia, a G6PD hiánya, a szferocitózis és az orvosi eszközök, például az ECMO, a kardiopulmonális bypass és a kamrai segédeszközök mechanikai károsodása.

Hematológia és immunrendszeri rendellenességek

Edward Javinsky, A macska, 2012

Klinikai jelek és fizikai eredmények

Az eritrocitózissal járó jelek a megnövekedett vérviszkozitásnak köszönhetők. Ez a véráramlás sebességének csökkenéséhez vezet a mikrocirkulációban, majd ezt követően az erek kitágulnak és esetleg trombózishoz vezetnek. A hiperémia, a vérzés és a központi idegrendszeri tünetek ezeknek a változásoknak az eredményei. A megnövekedett hemoglobin-koncentrációval nagyobb eséllyel túllépik az 50 g/l-es deoxidálatlan hemoglobin szintet, amely felett nyilvánvalóvá válik a cianózis, ami megnehezíti a hiperémia kimutatását. Vérzés következik be a kifeszített kis erek felszakadása miatt. Az érelzáródás és a vérzés központi idegrendszeri hipoxiát és későbbi mentációs változásokat, görcsrohamokat, gyengeséget, ataxiát és vakságot okozhat. A macskák körülbelül 25% -ának lesz splenomegalia. 47 Egyéb klinikai tünetek lehetnek, ha alapbetegség áll fenn.

Ajánlott kiadványok:

  • Journal of Theoretical Biology
  • A ScienceDirectről
  • Távoli hozzáférés
  • Bevásárlókocsi
  • Hirdet
  • Kapcsolat és támogatás
  • Felhasználási feltételek
  • Adatvédelmi irányelvek

A cookie-kat a szolgáltatásunk nyújtásában és fejlesztésében, valamint a tartalom és a hirdetések személyre szabásában segítjük. A folytatással elfogadja a sütik használata .