Állatorvosi kulcs
A leggyorsabb állatorvosi betekintési motor
- itthon
- Belépés
- Regisztráció
- Kategóriák
- A-K
- ÁLLATI RADIOLÓGIA
- LOVA GYÓGYSZER
- Egzotikus, vad, állatkert
- HÁZIÁLLAT
- TÁBORNOK
- BELGYÓGYÁSZAT
- L-Z
- ÁPOLÁS ÉS ÁLLATÁPOLÁS
- FARMAKOLÓGIA, TOXIKOLÓGIA ÉS TERÁPIA
- KIS ÁLLAT
- SÚLY, ORTOPÉDIA ÉS ANTESZTÉZIA
- A-K
- További hivatkozások
- Hasi kulcs
- Anesztézia kulcs
- Alapvető orvosi kulcs
- Fül-orr-gégészet és szemészet
- Mozgásszervi kulcs
- Neupsy Key
- Key nővér
- Szülészet, nőgyógyászat és gyermekgyógyászat
- Onkológia és hematológia
- Plasztikai sebészet és bőrgyógyászat
- Klinikai fogászat
- Radiológiai kulcs
- Mellkasi kulcs
- Állatorvoslás
- Arany tagság
- Kapcsolatba lépni
1. fejezet VÍZMETABOLIZMUS ÉS DIABETES INSIPIDUS
(Reeves WB, Andreoli TE: Az agyalapi mirigy és a víz metabolizmusa. In Wilson JD, Foster DW (szerk.): Williams Textbook of Endocrinology, 8. kiadás. Philadelphia, WB Saunders, 1992, 311. o.)
A neurohipofízis az oxitocin és a vazopresszin szintéziséért felelős hipotalamusz (szupraoptikus és paraventrikuláris) magokból áll; ezen neuronok axonfolyamatai, amelyek a szupraoptikohipofizis traktust alkotják; és ezen idegsejtek vége az agyalapi mirigy hátsó lebenyén belül (1-2. ábra; Reeves és mtsai, 1998). A paraventricularis és supraopticus sejtek neuroszekretorikus sejtjei vazopresszint vagy oxitocint választanak ki a megfelelő ingerekre reagálva. A neuroszekretorikus sejtek különböző szenzorelemektől kapnak neurogén inputot, beleértve a szív és az artériás keringésben elhelyezkedő alacsony nyomású baroreceptorokat és két kerületi szervet, a subfornicalis szervet és a lamina terminalis organum vasculosumát. Ezek a szervek a vér-agy gáton kívül esnek, és fontosak lehetnek az ozmorecepció és a vér által közvetített hormonokkal, például az angiotenzin II-vel való interakció szempontjából.
A vazopresszin és az oxitocin egy hattagú diszulfidgyűrűből és egy háromtagú farokból álló nonapeptidek, amelyeken a terminális karboxilcsoport amidálódik (1-3. Ábra). Az arginin vazopresszin (AVP) minden emlős antidiuretikus hormonja, kivéve a sertéseket és a Suina alrendszer többi tagját, amelyben a lizin vazopresszint szintetizálják (Reeves és mtsai, 1998). A vazopresszin az emlősök többségében csak abban különbözik az oxitocintól, hogy a fenilalanin a gyűrűben izoleucinnal és az arginin a farokban leucinnal helyettesíti. A vazopresszin antidiuretikus és nyomó hatásának aránya jelentősen megnő, ha a 8. pozícióban l -arginint helyettesítünk d -argininnel. Ez a módosítás, valamint a ciszteinből a terminális aminocsoport eltávolítása 1 deamino (8 d -arginin) vazopresszint eredményez. (DDAVP), szintetikus, kereskedelemben kapható termék (lásd 1-3. Ábra). A DDAVP egy klinikailag hasznos analóg, hosszan tartó és fokozott antidiuretikus aktivitással, amelynek hatékonyságához nincs szükség injekcióra.
A vazopresszin és az oxitocin termelése összefügg a specifikus kötő fehérjék, az úgynevezett neurofizinek szintézisével. A neurofizin I egy molekulája (ösztrogénnel stimulált neurofizin) egy oxitocin, egy neurofizin II molekula (nikotinnal stimulált neurofizin) pedig egy vazopresszin molekulát köt meg (Reeves és mtsai, 1998). A neurofizin peptid-kombinációt, amelyet gyakran neuroszekretoros anyagnak neveznek, a hipotalamo-neurohypophysealis idegcsatorna axonjai mentén szállítják, és granulátumokban tárolják az agyalapi mirigy hátsó részében elhelyezkedő idegterminálokban (lásd 1-2. Ábra). A vazopresszin felszabadulása a véráramba az AVP-t tartalmazó idegszekréciós sejtek elektromos aktiválása után következik be. A szekréció exocitózis folyamatában megy végbe, a vazopresszin és a neurofizin II felszabadulásával a véráramba. A plazmában a neurofizin-vazopresszin kombináció disszociál, hogy szabad vazopresszint szabadítson fel. A plazmában lévő hormon szinte teljes egészében meg nem kötött formában létezik, amely viszonylag alacsony molekulatömege miatt könnyen behatol a perifériás és a glomeruláris kapillárisokba. Úgy tűnik, hogy az AVP metabolikus lebontása az AVP specifikus hormonreceptorokhoz való kötődésén keresztül, a peptid későbbi proteolitikus hasításával történik (Reeves és mtsai, 1998). A vesekiválasztás a keringő hormon eliminációjának második módszere, amely a teljes metabolikus clearance körülbelül egynegyedét teszi ki.
| (Újranyomás Frohman LA engedélyével, Krieger DT: In Felig P et al. (Szerk.): Endocrinology and Metabolism. New York, McGraw Hill Book Co, 1981, 258. o.) (Adaptálva: Robertson GL, Berl T: A víz metabolizmusa. In Brenner BM, Rector FC Jr (szerk.): The Kidney, 3. kiad. Philadelphia, WB Saunders, 1986, 385. o.)
(DeBartola SP: A nátrium és a víz rendellenességei: Hypernatremia és hyponatremia. In DiBartola SP (szerk.): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2. kiadás. Philadelphia, WB Saunders, 2000, 52. o.) A polyuria és a polydipsia a hyperadrenocorticizmus gyakori klinikai jele. A glükokortikoidok a hipotalamuszon belüli közvetlen hatással és/vagy a neurohipofízissel gátolják az AVP felszabadulását (Papanek és Raff, 1994; Papanek és mtsai, 1997). Az AVP felszabadulásának ezt a gátlását az ozmotikus küszöb növekedése és az AVP válasz érzékenységének csökkenése jellemzi a növekvő ozmolalitásra (Biewenga és mtsai, 1991). A hiperadrenokortikizmus rezisztenciát okoz a vese AVP hatásával szemben is, valószínűleg azáltal, hogy interferál az AVP működésével a vese gyűjtő tubulusok szintjén, vagy a vese tubuláris vízáteresztő képességének közvetlen depressziójával. Néhány betegnél az AVP hiánya következhet be a neuroszekretoros sejtek közvetlen összenyomásából az agyalapi mirigy daganata által. A hiperadrenokortikizmus gyanúja általában felmerül a CBC, a szérum biokémiai panel és a vizeletvizsgálat előzményeinek, fizikai vizsgálatának és eredményeinek alapos áttekintése után. A megerősítéshez megfelelő agyalapi mirigy mellékvesekéreg-funkció vizsgálata szükséges (lásd 6. fejezet). Módosítva: DiBartola SP és De Morais HA: A kálium rendellenességei: hypokalemia és hyperkalemia. In, DiBartola SP, szerkesztő: Fluid Therapy in Small Animal Practice, ed. 2, Philadelphia, 2000, WB Saunders, p. 93. (forrás) Az elsődleges polydipszia a vízfogyasztás jelentős növekedése, amely nem magyarázható a túlzott folyadékveszteség kompenzációs mechanizmusaként. Emberekben az elsődleges polydipszia a szomjúságközpont hibájából ered, vagy mentális betegséggel társulhat (Reeves és mtsai, 1998). A szomjúságközpont primer diszfunkciójáról, amely kényszeres vízfogyasztást eredményezett, kutyánál vagy macskánál nem számoltak be, bár a hipertóniás sóoldatos infúzióval kapcsolatos rendellenes vazopresszin-válaszról beszámoltak olyan kutyáknál, akiknél feltételezhető az elsődleges polidipszia (van Vonderen és mtsai, 1999). A kényszeres vízfogyasztás pszichogén vagy viselkedési alapja előfordul a kutyánál, de a macskánál nem számoltak be róla. A pszichogén polidipsziát egyidejű betegség (pl. Májelégtelenség, hipertireózis) indukálhatja, vagy tanult viselkedést jelenthet a háziállat környezetében bekövetkezett változás után. A poliuria kompenzáló a túlhidrálás megelőzésére. A pszichogén polydipsziát a polyuria és a polydipsia egyéb okainak kizárásával diagnosztizálják, és demonstrálják, hogy a kutya vagy a macska a vízhiány után képes a vizeletet 1,030-ot meghaladó fajsúlyra koncentrálni. Ezt a szindrómát a következő szakaszokban tárgyaljuk részletesebben (17. oldal). A poliuria és a polydipsia kialakulásának számos lehetséges oka létezik kutyákban és macskákban (lásd az 1-3. Táblázatot), amelyek közül az egyik legkevesebb a diabetes insipidus. A diabétesz insipidus specifikus diagnosztikai eljárásainak elvégzése előtt alaposan meg kell vizsgálni azt az állatot, amelynek kórtörténetében súlyos polidipszia és polyuria van, a polydipsia és a polyuria egyéb okai szempontjából (1-7. Ábra). A differenciáldiagnózisok tömbje kizárja a diagnózis és a kezelési terv idő előtti vagy megalapozatlan kialakítását. Szükséges egy szilárd adatbázis létrehozása. A kezdeti információk lehetővé teszik a poliuria és a polydipsia okozta számos gyakori orvosi rendellenesség befogadását vagy kizárását, amelyek ellentétben állnak a kevésbé gyakori CDI, NDI vagy pszichogén polydipsiával. (Lantz GC és munkatársai: Am J Vet Res 49: 1134, 1988.) A CDI leggyakoribb azonosítható okai kutyákban és macskákban a fej trauma (véletlenszerű vagy idegsebészeti), a neoplazia és a hipotalamusz/hipofízis rendellenességei (pl. Cisztás struktúrák). A fejsérülés átmeneti vagy tartós CDI-t okozhat, a szupraoptikus és paraventrikuláris sejtekben lévő sejtek életképességétől függően. Az agyalapi mirigy szárának traumák által kiváltott átmenete gyakran átmeneti CDI-t eredményez, általában 1-3 hétig tart (lásd 1-8. Ábra; Lantz és mtsai, 1988; Authement és mtsai, 1989). A diabetes insipidus időtartama a hipofízis szárának a hipotalamuszhoz viszonyított transzkciójának helyétől függ. A proximálisabb szinteken, a medián eminenciához közeli transzfekció hosszabb ideig társul a hipotalamusz axonjainak regenerálódásához és az ADH szekréciójához. A traumák által kiváltott CDI-re akkor kell gyanakodni, ha súlyos polydipsia és polyuria alakul ki a fej traumájától számított 48 órán belül, vagy ha hypernatremia, hyposthenuria és hipertóniás dehidráció alakul ki traumatizált kutyában vagy macskában, amelyet intravénás folyadékkal kezelnek, nem pedig vízzel ad libitum (lásd 29. oldal) ). A diabetes insipidushoz társuló elsődleges koponyaűri daganatok kutyákban és macskákban a craniopharyngioma, az agyalapi mirigy kromofób adenoma és az agyalapi mirigy kromofób adenokarcinóma (1–9. Ábra; Neer és Reavis, 1983; Goossens és mtsai, 1995; Harb és mtsai, 1996). A hipotalamusz és az agyalapi mirigy tumor áttétei szintén CDI-t okozhatnak. Embereknél az áttétes daganatok leggyakrabban a tüdőből vagy az emlőből terjednek (Reeves és mtsai, 1998). A metasztatikus emlő karcinóma, a limfóma, a rosszindulatú melanoma és a hasnyálmirigy karcinóma arról számolt be, hogy kutyáknál az agyalapi mirigyben vagy a hipotalamuszban való jelenlétük miatt CDI-t okoznak (Capen és Martin, 1983; Davenport és mtsai, 1986). A metasztatikus neoplazia, mint a CDI oka, macska esetében még nem jelentettek.
|