JOP. A hasnyálmirigy folyóirata

Ana Cecilia Arana-Guajardo 1, Carlos Rodrigo Cámara-Lemarroy 1, Erick Joel Rendón-Ramírez 1, Joel Omar Jáquez-Quintana 2, Juan Fernando Góngora-Rivera 3 és Dionicio Ángel Galarza-Delgado 1

1 Belgyógyászati Klinika: 2 gasztroenterológiai és 3 neurológiai egység; Egyetemi Kórház „Dr. José E. González ”, Nuevo León Autonóm Egyetem. Monterrey, NL, Mexikó

* Levelező szerző: Carlos Rodrigo Camara-Lemarroy
Departamento de Medicina Interna; Kórház Universitario „Dr.
José E. González ”; Universidad Autónoma de Nuevo León;
Madero y Gonzalitos S/N; 64700 Monterrey, NL; Mexikó
Telefon/Fax: + 52-81.8333.7798
Email: [e-mail védett]

Megkapta 2011. szeptember 23 - Elfogadott 2011. december 21

Absztrakt

Kontextus Az akut hasnyálmirigy-gyulladás elhúzódó koplaláshoz és alultápláltsághoz vezethet. Számos anyagcsere-változás, beleértve a tiaminhiányt, a jól ismert hasnyálmirigy-encephalopathiához vezethet. Ebben az állapotban azonban ritkán gyanítható a tiaminhiány. Esetleírás Beszámolunk egy 17 éves, súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő nő esetéről, akinek mentális állapotváltozása és oftalmoplegia alakult ki. A mágneses rezonancia kép hiperintenzív jeleket mutatott a periventrikuláris területeken, a mediális talamuszban és az mammilláris testekben. Ezek a megállapítások összhangban vannak a Wernicke encephalopathia diagnózisával. A tiamin kezelés megfordította a neurológiai szövődményeket. Következtetés A tiaminhiány miatt másodlagos Wernicke-encephalopathiát az akut hasnyálmirigy-gyulladásban és alultápláltságban szenvedő betegeknél az akut mentális állapot megváltozásának egyik lehetséges okaként kell figyelembe venni. A tiamin profilaktikus dózisai megfontolhatók fogékony betegeknél.

Kulcsszavak

Hasnyálmirigy-gyulladás; Tiamin; Wernicke encephalopathia

BEVEZETÉS

A Wernicke-encephalopathia egy tiaminhiánnyal társult neuropszichiátriai állapot, amely az akut fellépő ataxia, oftalmoplegia, nystagmus és zavartság kombinációjaként jelenik meg [1]. Általában alkoholfogyasztással társul, de a Wernicke encephalopathiához társulnak olyan állapotok is, mint a fontos fogyás, ismételt hányás, elhúzódó koplalás és egyéb táplálkozási rendellenességek, például a daganatok gyomor-bélrendszeri műtéte után bekövetkező rendellenességek [2]. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás koplaláshoz, fogyáshoz, hiperkatabolikus állapothoz és alultápláltsághoz vezethet, és mint ilyen tiaminhiányhoz vezethet. A hasnyálmirigy-gyulladás során azonban számos anyagcsere-változás megváltozott mentális állapothoz vezethet, és a Wernicke-encephalopathiát ritkán gyanítják. Itt bemutatjuk a Wernicke encephalopathia esetét, amely súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő 17 éves betegnél alakult ki.

ESETLEÍRÁS

Egy 17 éves, előzmény nélküli nő jelentett a sürgősségi osztályon, 8 napig tartó súlyos hasi fájdalommal panaszkodott, amely hányingerrel és hányással kísérte a hátát. Kardiovaszkuláris és neurológiai vizsgálata normális volt. Létfontosságú jelei a következők voltak: pulzusszám 125 perc-1, vérnyomás 120/80 Hgmm, hőmérséklet 38,1 ° C és légzési sebesség 30 perc-1. Vérvizsgálata enyhe vérszegénységet, leukocitózist és hipoalbuminémiát mutatott. A szérum amiláz értéke 154 NE/L (referencia tartomány: 25-125 NE/L) és a lipáz 554 NE/L (referencia tartomány: 23-300 NE/L). Az akut nekrotizáló hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisát megerősítették, miután egy hasi CT-vizsgálat epebeli iszapot mutatott az epehólyagban és nagy folyadékgyűjtést mutatott egy erősen gyulladt hasnyálmirigy körül. A páciens APACHE-II pontszáma eléri a 15 pontot. A beteget felvették a belgyógyászati osztályra, és megkezdték az orvosi kezelést, beleértve az éhezést és a parenterális táplálás megkezdését. A peripancreaticus folyadékgyűjtés CT-vezérelt aspirációja után, amely antibiotikum-érzékeny E. coli szempontjából pozitív volt, az antibiotikum-kezelést imipenemmel kezdték meg.

Vérmunkát és laboratóriumi vizsgálatokat végeztek a felvétel után. Az elektrokardiogramja nem volt figyelemre méltó, csakúgy, mint a mellkas röntgenfelvétele. A vérgázai normálisak voltak. Alacsony a szérum-nátriumtartalma (126,7 mmol/l; referencia-tartomány: 136-146 mmol/l) és klorid-tartalma (83 mmol/l; referencia-tartomány: 101-111 mmol/l). A glükóz 163 mg/dl (referencia tartomány: 70-118 mg/dl), kreatinin 0,84 mg/dl (referencia tartomány: 0,6-1,4 mg/dl), vér karbamid-nitrogén 10 mg/dl (referencia tartomány: 7-20 mg)/dL), és a normál koagulációs paraméterek. A májfunkciós tesztek a következők voltak: albumin 1,9 g/dl (referencia tartomány: 3,2-5,5 g/dL), AST 29 NE/L (referencia tartomány: 10-42 IU/L), ALT 33 NE/L (referencia tartomány: 10–42 NE/l), alkalikus foszfatáz 114 NE/L (referencia tartomány: 38–126 NE/L), teljes bilirubin 2,09 mg/dl (referencia tartomány: 0,2–1,0 mg/dl), összkoleszterin 92 mg/dl (referencia tartomány: 140-200 mg/dl).

1.ábra. Agyi mágneses rezonancia képalkotás (gyors spin visszhang). a. Diffúzió. b., c. T2 érzék (nyilak): kétoldali és szimmetrikus hiperintenzív elváltozások pulvináris és dorsomedialis thalami-ban.

VITA

A Wernicke encephalopathia egy tiaminhiánnyal társult neuropszichiátriai állapot, amely klasszikusan az akut kialakulású ataxia, oftalmoplegia, nystagmus és zavartság kombinációjaként jelenik meg [1]. Szorosan összefüggő állapothoz vezethet, a krónikusabb Korsakoff dementia szindrómához [1]. Az MRI az előnyben részesített képalkotó módszer, amelyet a Wernicke encephalopathia diagnosztizálására alkalmaznak, 53% -os érzékenységgel és 93% -os specificitással, és a megállapítások általában a mammilláris testek, a thalamus, a periventrikuláris területek és a hippocampus károsodását tartalmazzák [3, 4]. Ismert azonban, hogy a betegek csupán 16% -ánál jelentkezik a szemtünetek, zavartság és ataxia klasszikus triádja [5]. Ez a Wernicke encephalopathia klinikai diagnózisának átértékeléséhez vezetett, és most a hajlamosító tényezőkre összpontosítottam, amikor neuropszichiátriai tünetekkel küzdő pácienssel találkoztunk.

A tiamin vagy a B1-vitamin nélkülözhetetlen tápanyag, amelyet a szervezet nem állít elő, ezért az étrendi bevitel az egyetlen természetes forrás. Az átlagos napi szükséglet 0,66 mg, de jelenleg felnőtt nőknél 1,1 mg, felnőtt férfiaknál 1,2 mg napi bevitel ajánlott [6]. A tiamin társfaktor a trikarbonsav-ciklusban, és az idegsejtek az oxidatív anyagcserétől való függőségük miatt nagyon érzékenyek a tiaminhiányra, amely apoptózissal, a jeladó károsodásával és a DNS károsodásával sejthalálhoz vezet [7].

A Wernicke encephalopathiához társuló tiaminhiány főként alkoholistákban fordul elő, és a Wernicke encephalopathiában szenvedő betegek 90% -ánál jelentős alkoholfogyasztás szerepel a kórelőzményben [8]. Az alkohol tiaminhiányt indukáló mechanizmusai változatosak: csökkent felszívódás a gyomor-bél traktusban, nem megfelelő táplálékfelvétel és károsodott intracelluláris felhasználás [6]. A tiaminhiányra hajlamosak azonban még sok más állapot, többek között a fontos fogyás, ismételt hányás, elhúzódó koplalás és egyéb táplálkozási rendellenességek [5]. Betegünknél korábban nem volt alkoholfogyasztás, de emésztőrendszeri állapota (akut hasnyálmirigy-gyulladás) hányáshoz és koplaláshoz vezetett. Kórházi kezelése során a szövődmények elhúzódó teljes parenterális táplálkozáshoz vezettek, megfelelő tiaminpótlás nélkül. Ezenkívül kiderült, hogy nemrégiben szült, és az orvosi dokumentumok azt mutatták, hogy túlzott súlyt fogyott a szülés után.

Összeférhetetlenség

A szerzőknek nincs potenciális összeférhetetlenségük