Zsíros étrend, aktív hidrofób foltok és dekompressziós betegség

Ran Arieli

Izraeli Tengerészeti Orvostudományi Intézet, Izraeli Védelmi Erők Orvosi Testülete, Haifa, Izrael; Eliachar Kutatólaboratórium, Nyugat-Galilea Orvosi Központ, Nahariya, Izrael

aktív

A zsíros étrend dekompressziós buborékokra gyakorolt ​​hatásának vizsgálatában a napi élelmiszer-fogyasztásra vonatkozó kérdőívre adott válaszok alapján kiszámították az egyes búvárok hozzávetőleges zsírbevitelét, figyelembe véve az adott típusú munka. [1] A hiperbarikus expozíciót követően a búvárokat két csoportba osztották: „buborékosok” (a Kisman-Masurel-skála szerint legalább a második szint [2]) és a „nem buborékosok”. A buborékosoknál nagyobb volt a zsírfogyasztás, mint a nem buborékosoknál (146 ± 39%, szemben 92 ± 18%). A testtömegindexben csak kis különbség volt a két csoport között: 26,3 ± 3,3 kg · m -2 a buborékosoknál és 24,9 ± 1,9 kg · m -2 a nem buborékosoknál. A koleszterin és a szérum trigliceridjei magasak voltak a buborékosítókban (211 ± 39 mg · dl -1 és 230 ± 129 mg · dl -1), összehasonlítva a nem buborékosokkal (188 ± 34 mg · dl -1 és 153 ± 111) mg · dl -1, ill.]. [1] A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a magas zsírtartalmú étrend jelentősen növelte a dekompressziós stressz súlyosságát hiperbarikus légterhelés esetén. Egy későbbi levélben azonban megtámadták annak magyarázatát, miszerint a szérumban megnövekedett zsírmennyiség több oldott nitrogént tartalmaz, és hogy ez a buboréktermelés növekedésének oka.

A dekompressziós buborékok csak már meglévő gázmikromagvakból tágulhatnak és fejlődhetnek. Ismeretes, hogy a nanobuborékok spontán módon képződnek, amikor egy sima hidrofób felületet oldott gázt tartalmazó vízbe merítenek. Kimutattuk, hogy ezek a nanobuborékok a dekompressziós buborékok és a dekompressziós betegség hátterében álló gázmikromagvak. [4] Felvetődött, hogy a foszfolipidek hidrofób többrétegeit az erek luminalis aspektusán származtatták, amelyeket aktív hidrofób foltoknak (AHS) nevezünk. [5] A felületaktív filmek felépítéséhez szükséges, a tüdő felületaktív anyagának alapvető összetevőit, nevezetesen a dipalmitoil-foszfatidil-kolint (DPPC), valamint a B és C felületaktív fehérjéket találták az ember és a juh plazmájában, míg a DPPC-t az AHS-ben is [4] Ezek az eredmények megerősítették azt a feltételezést, hogy a tüdő felületaktív anyagai jelentik az AHS forrását az erek luminalis vonatkozásában. Ezek az AHS stabilnak tűnnek, és számuk és méretük az életkor előrehaladtával növekszik, mivel több DPPC rendeződik. A buborékok ezen az AHS-en dekompresszióval fejlődhetnek. [4] A foszfolipidek ezen lamelláris rétegeinek felületén így kialakult nanobuborékok dekompresszióval vénás buborékokká fognak terjeszkedni.

A tüdőben a fő felületaktív anyag a DPPC (40%), további komponensek jelenlétében, beleértve más foszfolipideket, glicerideket és koleszterint. Az idézett tanulmányban [1] csak a szérum triglicerideket és a koleszterint mérték, míg az is előfordulhat, hogy más foszfolipideket és zsírsavakat hordoztak a fehérjék a plazmában. Javasoljuk, hogy a tüdő felületaktív anyagának rétegeit alkotó különböző elemekhez hasonlóan a vér által hordozott további zsíros komponensek egy része kapcsolódik az AHS-hez, és ezáltal hozzájárul további növekedésükhöz. Feltételezzük, hogy azoknak a búvároknak, akik magas zsírtartalmú ételeket fogyasztanak, és ennek következtében a vérükben több zsíros összetevő van, egyre nagyobb AHS alakul ki, majd buborékosítókká válnak, amelyeknél nagyobb a dekompressziós betegség kockázata.