Kövér máj

Zsíros májat (máj lipidosis) alkalmanként észlelnek az ösztrildid pintyek (zebra pinty, papagáj pinty és csillag pinty), és nem megfelelő testmozgással és magas energiájú étrenddel, például lágy ételekkel és lisztférgekkel társulhatnak.

áttekintés

Kapcsolódó kifejezések:

  • Etanol
  • Lipid
  • Zsírsav
  • Gyulladás
  • Steatosis
  • Inzulinrezisztencia
  • Májzsugorodás
  • Alkoholmentes zsírmáj

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Zsíros májbetegség

Történelmi perspektívák

Szövettani vizsgálatok elhízással, de nem alkohollal összefüggő, klinikailag nyilvánvaló májbetegségben szenvedő betegeknél, 426 431–438 cukorbetegségben, 439–442, később glükóz-intolerancia és/vagy cukorbetegség kialakulásában kóros elhízás esetén 5 432 444–447 dokumentált elváltozásokat, amelyek már ismertek az alkoholos zsírmájbetegségben, és amelyeket ma NAFL és NASH néven ismernek el. Korábban az entitásra olyan kutatók utaltak, amelyek vagy a szövettani eredményeket hangsúlyozták, vagy vélelmezték az etiológiát: alkoholmentes zsírmáj alkoholos hialinnal, 448 alkoholmentes zsíros hepatitis, 449 zsíros máj hepatitis, 450 diabéteszes hepatitis, 442 443 steatofibrosis, 446 „alkoholhoz hasonló” máj betegség, 451 alkoholmentes steatonecrosis, 452 pszeudoalkoholos májbetegség 453 és idiopátiás steatohepatitis. 454

Zsíros májbetegség

Zsíros májbetegség spektruma 293

Fibrózis és cirrhosis 298

Alkoholos májbetegség 299

Klinikai jellemzők 299

Az alkoholos májbetegség patogenezise 300

Az alkoholos májbetegségekre való hajlamot befolyásoló tényezők 305

Állatmodellek 308

Az alkoholos májbetegség patológiája 308

Alkoholos steatosis 308

Perivenuláris fibrózis 309

Alkoholos hepatitis 310

Alkoholos cirrhosis 313

Az alkoholos májkárosodás egyéb morfológiai jellemzői 315

A májbiopszia szerepe az alkoholos májbetegségben 317

Kezelés és hisztopatológiai változások 317

Alkoholmentes zsírmájbetegség 318

Klinikai jellemzők 319

A májbiopszia szerepe a NAFLD-ben 321

A NAFLD és a NASH 321 patogenezise

A NASH 324 kezelése

A NAFLD és a NASH 325 patológiája

Fibrózis és építészeti átalakítás 328

Szövettani felbontás 332

Reprodukálhatósági vizsgálatok a NASH 333-ban

Hepatocelluláris carcinoma és NAFLD 333

NAFLD és más májbetegségek 333

A NAFLD természettörténete 333

Gyermekgyógyászati ​​NAFLD és NASH 334

A gyermekkori NAFLD/NASH patológiája 334

Osztályozás és stádiumozás a NAFLD-ben és a NASH 335-ben

A zsírmájbetegség különböző formáinak megkülönböztetése 337

Zsíros májbetegség

Családi társulások és kockázati tényezők

A nem alkoholos zsírmájbetegségnek bizonyos genetikai hajlamai vannak, ezt példázzák más kockázati tényezők, például az elhízás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a hiperlipidémia előfordulásának különbségei a különböző etnikai populációk között. Tanulmányok dokumentálták a zsírmájbetegséget és a cirrhosisot a rokonok körében is (áttekintve: Brunt 73). Egy nemrégiben 20 alanyon végzett tanulmány a NAFLD-ben szenvedő betegeknél a családi csoportosulás és az anyai inzulinrezisztencia összekapcsolódását mutatta. 74.

Tejelő állatok betegségei Nem fertőző betegségek: zsíros máj

A zsírmájjal kapcsolatos kockázatok

A zsírmáj részt vesz számos anyagcsere-rendellenesség kialakulásában, mint például a ketózis, a glükoneogenezis károsodása, a karbamidképződés károsodása, a tőgygyulladás, az elmozdult abomasum, a megtartott placenta, a gyenge reproduktív teljesítmény és az immunszuppresszió gyakoribb előfordulása. A zsírmáj megelőzi a ketózis klinikai tüneteinek megjelenését. A zsírmáj elterjedtsége csökkenthető olyan általános gyakorlatokkal, mint a száraz állapotban történő túlkondicionálás elkerülése, a test állapotának fenntartása a száraz időszakban, valamint a tehenek táplálkozásának kezelése az elléshez való átmenet során. Az ötpontos pontrendszeren alapuló ideális állapot pontszámok 3,25–3,75 tartományban vannak a szárításnál és az ellésnél. Míg a test állapotának optimális kezelése a kiszáradáskor minimalizálhatja a zsírmáj súlyosságát az elléskor, a zsírmáj prevalenciája az átmeneti tejelő teheneknél továbbra is aggodalomra ad okot.

Előszó

A zsírmáj egy értékelhetetlen kíváncsiságból átalakult abból a szempontból, amelyet ma az egyik leggyakoribb májbetegségként ismerünk el; A figyelmet az inzulinrezisztenciával és a metabolikus szindrómával való összefüggésére, valamint a progresszív májfibrózisban kifejtett támogató szerepére és a „kriptogén” cirrhosisban való részvételére összpontosították. A zsírmájat ma a hepatitis C komorbid faktoraként ismerik el, és a hepatitis C kezelésre adott válasz negatív előrejelzője. Valójában a zsírmáj és a hepatitis C közötti kapcsolat intim; A HCV és a lipidek ugyanazon az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) összeszerelési/szekréciós útvonalon alapulnak. Azáltal, hogy lipoproteinekké álcázza magát, és lényegében eltéríti ezt a lipid metabolikus utat, a HCV csökkenti láthatóságát a gazda adaptív immunválaszáig, ezáltal hozzájárulva emberi kórokozóként elért sikereihez. A zsírmájban a májkárosodás mechanizmusának magyarázata továbbra is megfoghatatlan, bár a nontriglicerid-lipotoxicitás hipotézise egyre nagyobb vonzerőt mutat. Hasonlóan megfoghatatlanok voltak a zsírmájbetegségek kezelésének azonosítására tett kísérletek.

Alkoholos májbetegség

Alkohol okozta zsírmáj

Patológia

A zsírmáj az ALD-ben észlelt legkorábbi elváltozás. A klasszikus megjelenés egyetlen nagy zsírcsepp, amely kiszorítja a magot, főleg a perivenuláris hepatocitákban fordul elő (makrovesikuláris steatosis). Nagyon ritkán a steatosis panacináris, és súlyos kolesztázissal, kolangiolitissel és májelégtelenséggel járó klinikai megjelenéssel járhat. A gyulladás ritka az egyszerű zsírmájban, bár az alkalmi lipogranulomaták a celluláris lipid extrudálására adott válaszként tekinthetők. Enyhe fibrózis léphet fel a lipogranulomatákra adott válaszként, és általában reverzibilisnek tekintik; az egyébként komplikáció nélküli zsírmájban markáns perivenuláris fibrózis jelenléte azonban a cirrhosis előrehaladásának nagy kockázatát jelezheti. 235 A mikrovezikuláris steatosis, finoman diszpergált lipidcseppek formájában, egyes betegeknél is előfordulhat (alkoholos habos degeneráció), és bilirubinostasiszal és fokális májelhalással társul. 236 Ez az elváltozás tartózkodással megszűnik. Az alkoholos zsírmáj szövettanilag nem különbözik a metabolikus szindrómához (hiperlipidémia, magas vérnyomás, II. Típusú cukorbetegség és elhízás) társított nem alkoholos zsírmától (NAFLD).

Klinikai szolgáltatások

A zsírmájú betegek általában tünetmentesek vagy nem specifikus emésztési tünetekkel rendelkeznek. Ritkán a zsírmáj társulhat hiperlipidémiához, hemolitikus vérszegénységhez és sárgasághoz (Zieve-szindróma, lásd későbbi tárgyalás) vagy májelégtelenséghez. A sima, nontender hepatomegalia általában az egyetlen klinikai megállapítás, bár a portális hipertónia jelei megfigyelhetők, ha perivenuláris fibrózis (centrális hyalin sclerosis) van jelen. A tárgyalt laboratóriumi vizsgálatok mindegyike vagy egyik sem lehet rendellenes, leggyakrabban a γGT, AST és MCV enyhén emelkedik.

Prognózis

Transzplantáció hepatitis C esetén

Donor Steatosis

A máj steatosis a lehetséges szervdonorok 15-25% -ában van jelen, különösen az idősebb májokban. A máj steatosisáról ismert, hogy a betegség gyorsabb előrehaladásához vezet krónikus hepatitis C-ben szenvedő immunkompetens betegeknél. Lehetséges, hogy ugyanez történik a májtranszplantáció körülményei között is, de az adatok nem teljesen meggyőzőek. Különböző rendszerek használata a steatosis mértékének osztályozására, valamint a súlyos steatosis alacsony előfordulása magyarázhatja ezeket az eltéréseket. Egy tanulmányban a 30% -nál nagyobb 97 steatosis, az 55 évesnél idősebb donor életkor és a 12 óránál hosszabb hideg ischaemia szignifikánsan összefügg a csökkent túléléssel és a megnövekedett fibrózissal.

Cirrózis

Zsíros májbetegség

A zsírmájbetegséget általában az alkoholfogyasztás vagy a hiperinsulinémiával járó anyagcsere-állapot okozza, ezt elhízás vagy 2-es típusú diabetes mellitus esetén tapasztalják. A zsírmáj betegségét a makrovesicularis steatosis jellemzi. A progresszív betegség aktivitása steatohepatitist foglal magában, amelyet a steatosis határoz meg, valamint az aktív vagy korábbi nekrózis bizonyítéka. A steatohepatitis diagnózisának minimális követelménye vitatott. Ésszerű definíció lenne a steatosis léggömbözéssel és az aktivitás egy másik jellemzője, például Mallory-testek, pigmentált makrofágok a 3. zónában vagy neutrofil infiltrátumok. A fibrózis a korábbi steatohepatitis mutatója lehet. Ebben a környezetben a fibrózis jellegzetesen a 3. zónás sinusoidák falaiban rakódik le. A kis májvénákat gócos összeomlással, a kis portáltraktusok és a szomszédos vénák közelítésével megsemmisítik. Amikor a parenchima nagyobb régiói összeomlanak, széles rostos septa alakul ki. Ugyanez az eseménysor fordul elő krónikus vírusos betegség esetén, így a szinuszos fibrózis nem patognomonikus a zsírmáj betegségben.

Az alkoholos és alkoholmentes zsírmájbetegség szövettani megjelenése gyakran megegyezik, bár általában az alkoholos hepatitis aktívabb az alkoholmentes steatohepatitishez képest. Az alacsony fokozatú steatohepatitis gyakran krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél fordul elő, és összefüggésben állhat e betegek elhízásával. A cirrhosis kialakulása után a zsír és az aktivitás általában csökken, ami megnehezíti a zsíros májbetegség szövettani diagnosztizálását a késői szakaszban.

Zsíros máj, NASH és alkoholos májbetegség

Bevezetés

A zsírmájbetegség olyan rendellenességek spektrumát jelenti, amikor a zsír felhalmozódik a májban. A steatosis két fő megnyilvánulást ölthet: makrovezikuláris vagy mikrovezikuláris steatózist. Etiológiailag az alkoholfogyasztás, valamint az elhízás és az inzulinrezisztencia jelenlegi járványa a zsírmáj betegségének két fő oka. Ezeket hagyományosan különálló klinikai és szövettani entitásoknak tekintik, külön mechanizmusokkal. Azonban ma már felismerték, hogy számos olyan általános út létezik, amely a zsíros májbetegség fenotípusához vezethet alkohollal összefüggő májbetegségben és nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD). Sok olyan ember is van, aki több alkoholt fogyaszt, mint a NAFLD klinikai vizsgálataiban általánosan használt küszöbérték, de nincs elegendő alkohol ahhoz, hogy az alkohol a májbetegségük elsődleges és egyetlen oka legyen. Ezekben az egyénekben átfedő betegségmechanizmusok játszanak szerepet. A cikk célja leírni e betegségek fenotípusait és az e fenotípusokhoz vezető mechanizmusokat.

Máj steatosis, steatohepatitis és kemoterápiával kapcsolatos májkárosodás

Áttekintés

A zsírmájbetegség (FLD), amely máj steatosist vagy steatohepatitist tartalmaz társult fibrózissal vagy anélkül, valamint a máj szinuszos sérülése (SI), a hepatobiliaris műtétek élvonalában egyre nagyobb kihívást jelent. A metabolikus szindróma elemek (hipertónia, diabetes mellitus, elhízás és diszlipidémia) magas előfordulása miatt jóindulatú vagy rosszindulatú javallatok miatt májreszekciót végző betegek közül soknak alkoholmentes zsírmájbetegsége (NAFLD) lesz. A metabolikus szindróma járványával párhuzamosan a NAFLD a leggyakoribb krónikus májbetegség a nyugati féltekén. Becslések szerint 2050-re a NAFLD lesz a hepatocelluláris karcinóma (HCC) leggyakoribb oka és a májtranszplantáció indikációja az Egyesült Államokban. A kezdetben reszekálható és a konverziós kemoterápia során a perioperatív kemoterápia potenciális túlélési előnyei miatt az eredetileg nem reszekálható vastagbélrákos májmetasztázisok (CRCLM) miatt a máj máj reszekciójában gyakrabban találkozhatunk FLD-vel és SI-vel a háttérben. A háttér-májkárosodás postoperatív kimenetelre gyakorolt ​​hatásainak megértése kulcsfontosságú a máj reszekciójának biztonságát javító erőfeszítések szempontjából.