2. rész: Az alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend gátolhatja-e a rákot?

Valódi kutatási projekteket engedélyez. Miután finanszírozott egy projektet, közvetlenül a csapattól férhet hozzá az előrehaladáshoz, az adatokhoz és az eredményekhez.

Csapatunk minden projektet felülvizsgál, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelel-e a projekt kritériumainak. Bárki elkezdhet kísérletezni.

Csatlakozzon egy 32 000 tudományos felfedezőből álló online közösséghez. Olvassa el küldetésünket.

2. rész: Az alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend gátolhatja-e a rákos megbetegedéseket? J Fine, Eugene és Richard D Feinman . Albert Einstein Orvostudományi Főiskola/Montefiore Medical Center/Downstate Medical Center, 2016. július 6. Kísérlet. doi: 10.18258/7344

A projektről

Megállapítottuk, hogy a ketontestek, vagyis a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrendből származó üzemanyagok a véráramban metabolikusan gátolják 7 rákos sejtvonal növekedését a sejttenyészetben, de nem 3 normális sejttípust. Az étrendet használó jövőbeni rákkezelések hatékonyabbá és kevésbé mérgezőbbé válhatnak. Nemrégiben közzétettük ezt a projektet a Kísérlet területén, és pénzeszközöket kértünk a kellékekhez. Fizetésre van szükségünk kiváló technológusunk számára, mivel az NIH nem finanszírozott minket, mivel elkötelezettek a gyógyszeres terápiák mellett.

Mi ennek a kutatásnak a kontextusa?

A 28 előrehaladott rákos, nagyon alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrenden (KD) szenvedő alany 28 napos kísérleti humán vizsgálatát 2012-ben publikáltuk a Nutrition (Elsevier) szakban. A legnagyobb ketózisban szenvedő betegeknél stabil volt a rák vagy részleges remisszió, míg a legkevesebb ketózis folyamatos progresszív rákot mutatott.

Sejtkultúra-vizsgálatokban közzétettük, hogy a keton testek (KB) 7 különböző rák növekedését gátolták 20-50% -ról, a normál sejteket nem érintve.

A kedvező szerkesztőségi és Metabolizmus Díj ellenére az NIH/NCI elutasította javaslatunkat, hogy legfeljebb 65 beteget skálázzunk, és kiterjesszük sejttenyésztési munkánkat, mivel elkötelezettek a gyógyszeres terápia mellett. Most azokhoz az emberekhez szólunk, akik érdekeltek az ígéretes étrendi rákkutatás támogatásában.

Mi a jelentősége ennek a projektnek?

Úgy gondoljuk, hogy remek lehetőség van arra, hogy többet megtudjunk a ketogén és nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend azon lehetőségeiről, amelyek biztonságos és nem mérgező módszerekké fejlődhetnek a rák kezelésében. Az előrehaladott daganatos megbetegedések legtöbb kezeléséhez 5 erősen toxikus gyógyszer koktéljára van szükség, több kemoterápiás körben beadva, csak így nem sikerül gyógyítani. Ezek a kísérletek valóban hetekig vagy akár hónapokig értékes életet eredményezhetnek, de túl gyakran súlyosan rontják az életminőséget, mivel a túlélést gyengeség, mély fáradtság, hajhullás, émelygés, hányás, hasmenés és súlyos fertőzések jellemzik. Úgy gondoljuk, hogy legalább néhány rákos megbetegedésben a ketogén étrend képes lehet egyéb kezelések megerősítésére, miközben mérgező dózisainak csökkentése.

Melyek a projekt céljai?

A reaktív oxigénfajok (ROS) fontos molekulák az összes sejtben, de nagy koncentrációban gyakori mutációkat okoznak. A rákok több ROS-t termelnek, mint a normál sejtek, és gyakran egyre agresszívebb formákba mutálódnak. De a túl magas ROS még a rákos sejteket is képes megölni, így a rákok egy olyan fehérjét is termelnek (az úgynevezett UCP2-t), amely segít megakadályozni, hogy a ROS túl magas legyen.

Sejtkísérleteinkben csak nemrégiben tudtuk mérni a ROS-t az UCP2-vel egy időben. Megerősítettük azokat az eredményeket (amelyeket mások is mutatnak), miszerint a normál sejtekhez adott KB-k csökkentik az ROS-t. De a rákos megbetegedésekhez hozzáadott KB-nak a ráktól függően változó hatása van. Alapvető fontosságú megérteni a KB és a ROS kapcsolatát rákos megbetegedésekben, hogy jobban megértsük a ketogén diétákat, mint a rák kezelését.

Az Experiment.com-hoz intézett korábbi finanszírozási fellebbezésünk pénzeszközöket kért a kísérleteink ellátására és tesztjeire. A kísérletek folytatásához további vizsgálati készletekre van szükségünk. Csak azokat kérjük, akik hamarosan elfogynak, vagy drágábbak voltak, mint vártuk.

Kibővítettük tanulmányainkat a reaktív oxigénfajok (ROS) mérésére is, fluoreszcens mikrolemez-leolvasót igényelve. Az előző kísérletben leírtuk az ROS-vizsgálatok indoklását - röviden úgy gondoljuk, hogy a rákos sejtekben a túltermelt, kémiailag reaktív és mutagén ROS-okat (alig) az UCP2 párhuzamos növekedése túlélhető határokon belül tartja. Ennek bizonyításához párhuzamosan kell mérnünk mindkettőt.

Eközben a Downstate nyomozója, akivel megosztottunk egy tányérolvasót, éppen egy másik intézménybe költözött, és magával vitte tányérolvasóját. Most meg kell vásárolnunk egy olyan eszközt, amelynek ára kb. 30-35 000 USD. Találtunk egy felújítottat, amelyet egy közeli megbízható viszonteladó kínál (garanciával!) 8000 dollárért.

Társult vállalkozások

Eugene J Fine

Nukleáris orvos vagyok a New York-i Albert Einstein Orvostudományi Főiskolán. Orvostudomány előtt szereztem egy M.S. atomfizikában a pennsylvaniai U.-ból. A nukleáris orvostudományi munkámhoz gyakran volt szükség PET (pozitron emissziós tomográfia) vizsgálatra rákos betegeknél, 18F-fluorodeoxi-glükóz (FDG) felhasználásával, amely egy glükózot (beleértve a rákot is) használó sejtekben felvett radiotracer.

Lenyűgözött a "Warburg-effektus" az orvosi egyetemen - vagyis, hogy sok rák esetében anaerob glükóz-anyagcsere szükséges - glikolízis - még normál oxigénkörnyezetben is. Ez a glikolízis-függőség az alapja a PET FDG-vizsgálatának a rákos megbetegedésekben. Ugyancsak nyomot ad annak megértéséhez, hogy a szénhidrát-korlátozás miért gátolhatja metabolikusan a rák növekedését (bár nem pusztán azért, mert a vér glükózszintje csökken, inkább azért, mert az alacsony inzulinszint és a magas ketontest zavarja a rákos sejtek glükóz metabolizmusát !) 2003-ban elkezdtem a ketogén diéták vizsgálata. Ezek az akkor nagyrészt figyelmen kívül hagyott étrendek sok elhízással, cukorbetegséggel és lipid-rendellenességgel küzdő emberek számára nagyon hasznosak voltak. Eszembe jutott, hogy a ketózis, amely a maximális inzulingátlást képviseli, szintén gátolhatja a rák növekedését. A 30 évvel ezelőtti egerek és sejttenyésztési vizsgálatok ezt sugallták. További cikkek elolvasása segített abban, hogy következetes és nagyon elfogadható biokémiai hipotézishez jussak.

Richard Feinman kollégámmal azóta dolgoztam, és most olyan sejtkultúra-adatokat gyűjtöttünk össze, amelyek egy különálló anyagcsere-mechanizmust írnak le, ahol a ketontestek gátolják a rák növekedését, így a normál szövetek nem változnak. Ennek a hipotézisnek az előzetes bizonyítékát mutattuk be 7 rákos sejtvonalban, valamint egy kísérleti ketogén diétás vizsgálatban 10 agresszív rákos betegnél. Sejtekben (és emberekben) a ketózist normális szövetek jól tolerálták, és korreláltak a jobb kimenetellel.

Ezt a kutatási sort meglehetősen izgalmasnak tartom, mivel kevésbé mérgező, ugyanakkor hatékonyabb jövőbeli rákterápiákat javasol.

Richard D Feinman

Richard Feinman (nem az elhunyt fizikus, hanem biokémikus, aki nagyon él) sokféle területen dolgozott.

Dr. Feinman a biokémia számos területén dolgozott. A ketontestek ráksejtekre gyakorolt hatásának vizsgálata a kultúrában az energia-anyagcsere, az ingerek-válaszok kapcsolata a sejtekben és az étrend hatásainak összefolyását jelenti, különös tekintettel a szénhidrát-korlátozásra és a ketogén állapot kialakulására. Dr. Feinman az „Étrendi szénhidrát-korlátozás mint első megközelítés a cukorbetegség kezelésében: kritikai áttekintés és bizonyítékalap” című 26 szerzőből álló átfogó áttekintés (Nutrition 2015), 31(1): 1-13).

Nemrégiben megjelent könyve „A világ felfordult. A második alacsony szénhidráttartalmú forradalom ”összefoglalja a táplálkozás és a betegségek kölcsönhatásairól alkotott világképét, és rámutatott, hogy" Ha kiderül, hogy a cukorbetegség kezelését a rák kezelésének megtanulásával tanuljuk meg, az nem lenne a legfurcsább dolog, ami valaha történt a tudományban."

Dr. Feinman munkáját ösztönzi és továbbra is befolyásolja az Orvostudományi Kar tanítása, ahol úttörő szerepet töltött be a táplálkozás biokémiai tananyagba történő beépítésében. Dr. Feinman a Nutrition & Metabolism folyóirat alapítója és korábbi főszerkesztője (2004-2009). Dr. Feinman a Rochesteri Egyetemen szerezte diplomáját, és az Oregoni Egyetemen szerzett PhD fokozatot vegyészről.