3. fejezet: Ha nem törik össze

Ha úgy gondolja, hogy beteg, mert a teste nem működik megfelelően, akkor a gyógyszerek és a gyógyszerszerű kiegészítők megfelelő megoldásnak tűnnek, mert a javítás egyetlen módja a test működésének megváltoztatása. Ha úgy gondolja, hogy egészségügyi problémái a genetika vagy az állam állapotából eredő valami következményei, akkor korrekciós beavatkozásokra törekszik, és feltételezi, hogy szüksége lesz rájuk, amíg él.

Ez néha természetesen igaz. Ha például kialakult az 1-es típusú cukorbetegség, valószínűtlen, legalábbis a jelenlegi ismereteink szerint, hogy valaha is inzulinszükséglet nélkül fog élni. [1] Ezért nevezik néha „inzulinfüggő” cukorbetegségnek. Hasonlóképpen, annak ellenére, hogy a 2-es típusú cukorbetegség alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén gyakran remisszióba kerülhet, ez még mindig nem „gyógymód”. Még azoknál az embereknél sem, akik megfordították a cukorbetegséggel kapcsolatos összes tünetet és a kapcsolódó állapotokat, nincs bizonyíték arra, hogy fenntartanák ezt az eredményt, ha visszatérnek a szénhidrátfogyasztásra.

Tudom, hogy egyeseknek nem tetszik ez az érvelés, miszerint az alacsony szénhidráttartalom nem gyógyítja meg a cukorbetegséget. Ragaszkodnak ahhoz, hogy természetesen, ha újra bevezetik a betegséget okozó tényezőt, akkor az visszatér. De a szénhidrátok önmagukban valószínűleg nem okoznak cukorbetegséget. Túl sok példa van az egész világon és a történelem folyamán olyan emberekre, akik cukorbetegségben élnek magas szénhidráttartalmú étrenden, hogy ennek értelme legyen. Még akkor is, ha kimutatható, hogy a cukorbetegség hosszú ideig vagy bizonyos típusú szénhidrátoknak, például asztali cukornak vagy finomított gabonának kitett állapotban alakul ki, akkor a beavatkozásnak ahhoz, hogy kúra legyen, vissza kell állítania az előző állapotba. cukorbetegség alakult ki. Bármi is legyen az, ami a szénhidrát-toleranciából a szénhidrát-intolerancia felé vezetett, a cukorbetegség oka.

Bár határozottan vannak olyan esetek, amikor a test működése sérültnek tűnik, általában van értelme feltételezni, hogy teste megfelelően működik. A betegség általában a kívülről jövő sértés ideiglenes következménye: sérülés, fertőzés vagy kielégítetlen szükséglet. Jól ismerjük ezeket a sértéseket okozatként, amikor azok hevesek, de krónikus betegségeket is okozhatnak. A betegség krónikussá válik, ha a sérülés, a fertőzés vagy a kielégítetlen igény folyamatos, még alacsony szinten is. Mintha a folyamatos sértés nem lenne elég, néha a test saját gyógyító reakciói ördögi kört idézhetnek elő.

A test meggyógyítja önmagát olyan folyamatok révén, amelyeket együttesen gyulladásnak neveznek. A gyulladást a vele kapcsolatos hő és vörösség miatt nevezik el. De tévedés - túlságosan gyakori -, ha úgy gondoljuk, hogy a gyulladás káros, mint a tűz. A gyulladás hője általában nem okozza a károsodást, hanem a válasz része. A hő, a bőrpír és a duzzanat a sérült terület fokozott véráramlásából származik, amely tápanyagokat és egyéb anyagokat hoz javításra, valamint immunsejteket a javítás megkönnyítésére. Az immunsejtek az idegen behatolók ellen is küzdenek, és eltávolítják a sérült szöveteket. Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy az emelkedett hőmérséklet fokozhatja az immunsejtek működését [3]. Másrészt, ha ezt a megnövekedett véráramlást megakadályozzuk, gátolva az immunsejtek mozgását a területre, például azzal, hogy jeget teszünk rá, akkor a gyógyulás valóban károsodhat [4]. Egy bizonyos ponton a duzzanat maga is több kárt okozhat. Például az agy duzzanata veszélyes helyzetet jelenthet. Hasonlóképpen elképzelhető, hogy a más jellegű lankadhatatlan gyulladásos folyamatok valóban hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához. Mindazonáltal ezek másodlagos hatások.

Gyakran láthatja majd az embereket, akik magát a gyulladást okozzák betegségért, mondván, hogy gyulladás miatt betegek. A gyulladás gyakran kényelmetlen, ezért könnyű hibát elkövetni. Azokban az esetekben, amikor a probléma krónikus jellege a gyulladást addig folytatja, hogy hozzájárul a károsodáshoz, vagy krónikus kényelmetlenséget okoz, csökkentése hasznos lehet, de nem foglalkozik a kiváltó okával. Más szavakkal, elsősorban nem állítja le a gyulladás szükségességének forrását.

Ha ilyen típusú tüneti kezeléseket alkalmazunk olyan esetekben, amikor még mindig folyamatos sértés tapasztalható, akkor azt az illúziót keltheti, hogy kezelte a problémát, annak ellenére, hogy a probléma forrása még mindig ott van. Ez megerősíti azt a felfogást, hogy veled csak valami eredendően van. Végül is kezelte, és mégsem javul. Visszatér, vagy, mint egy-egy vakond játék, más helyeken új tünetek jelentkeznek.

Számos étrend-kiegészítő eladó ezt kiaknázza azzal, hogy állítólag foglalkozik a feltételezett egyéni különbségekre összpontosító kiváltó okokkal. Szélsőséges formájában megkapjuk a sokat dicsért „Személyre szabott orvoslást”: azt az elképzelést, hogy felhasználhatjuk a genomikát, a génvariációk gyűjteményét, amelyek mindegyikünket egyedivé tesznek.

Ismét, mint ahogy az első típusú cukorbetegség valóban állandó beavatkozást igényel, valóban vannak genetikai rendellenességek is. Például az anyagcsere veleszületett hibáit, amelyek korábban korai halált okoztak, néha gondos étrendi stratégiákkal lehet kezelni. Sok eladótól azonban úgy gondolja, hogy bizonyos nagyon gyakori genetikai változatok birtokában nem lesz képes egészségesen kijönni a termékeik nélkül.

Tanulságos példa a jelenleg népszerű MTHFR gén. Ez a gén részt vesz a „folátciklusban” [5] - befolyásolja a metilfolát nevű aktív folátforma előállításának és regenerálásának képességét, amely sok fontos reakcióhoz szükséges. Az alacsony foláttartalmú tünetek meglehetősen súlyosak lehetnek; agyi diszfunkcióban és depresszióban vesz részt [6], és végül egyfajta vérszegénységet okoz (megaloblasztos), amely fáradtságot, izomgyengeséget és más gyengítő tüneteket eredményez.

Ha ilyen típusú tünetei vannak, rendelhet laboratóriumi vizsgálatokat, amelyekből megtudhatja, hogy problémái a genetika következményei-e. Ha igen, akkor ennek a szerencsétlen hátránynak a kezelésére a tipikus ajánlás a folát és a B12 előre metilezett formáinak, valamint más metiláció-fokozóknak, mint a kolin vagy a glicin. Kölcsönös függőségük miatt mind a B12, mind a kolinhiány közvetlenül foláthiányhoz vezethet. Ha problémája ezek bármelyikének nem megfelelő szintjéből származik, akkor valószínűleg a kiegészítők jobban fogják érezni magát, és örülni fog, ha megtalálta a hasznos genetikai útmutatást.

De a fenti történetben van némi nyugtalan logika. Ahogy Wood és Owens kutatók elmagyarázzák egy friss cikkben [7], a legtöbb embernek vannak olyan változatai, amelyek alacsonyabb metilezési kapacitást eredményeznek. Tehát a kezdetektől fogva e normális, tipikus változatok megfogalmazása, mivel a kórosan alacsony működés nem megfelelő. Ritkább, hogy nincsenek. Ők a normák. Más szavakkal, pénzt költhet erre a tesztre, és ez valószínűleg megmutatja, hogy jogosult-e a kezelésre, mert a legtöbb ember igen!

De nem azt jelenti, hogy a génváltozat azt jelenti, hogy a tüneteit ez okozza? Nem feltétlenül. Ugyanebben a cikkben a szerzők kimutatták, hogy a homocisztein szint, amely a metilációs funkció egyik fontos markere, e genetikai összetevő miatt csak csekély mértékben változik. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a metilezés hihetetlenül fontos. Tehát valószínű, hogy többszörös elbocsátások vannak beépítve a rendszerbe a szűk keresztmetszetek kezelésére a ciklus bármely pontján. Azt sugallja, hogy a való életben körülbelül ugyanolyan valószínűséggel részesül a pótlásokban, függetlenül attól, hogy vannak-e szerencsétlen génjei, vagy sem - ami nem azt jelenti, hogy nem valószínű, hogy hasznot húzna, ha megvan a variáció, csak azt, hogy más emberek is. Mivel a kezelés génjeitől függetlenül segíthet, a variáns megléte vagy hiánya nem a fontos tényező.

Sok oka lehet annak, hogy az embernek kevés ezekben a vitaminokban. Ahogy arra számítani lehetett, a kimerülés általában a nem megfelelő étrendi kínálat és a túlzott kereslet együtteséből adódik. A folátot egyes toxikus expozíciók kimerítik, beleértve az alkoholt [8], az epilepszia [9] és az ízületi gyulladás [10], néhány antibiotikum [11], az aszpirin [12] és a nagy dózisú nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek hatását. (NSAID-ok) [13]. A dohányzás [14] és a fogamzásgátló tabletták [15] használata szintén alacsonyabb folát-státusszal jár, de az ok-okozati összefüggéseket még meg kell határozni. A B12 felszívódását károsíthatják a protonpumpa-gátlók (PPI), amelyeket gyakran írnak fel gyomorégésre [16], és esetleg a Metformin, egy széles körben felírt cukorbetegség elleni gyógyszer [17]. Ironikus módon a folsav, a folát formája, amelyet magas biológiai hozzáférhetősége miatt gyakran használnak a dúsításban és a vitamin-kiegészítőkben, valójában gátolhatja az MTHFR-t, létrehozva azt, amit egyes kutatók „ál-MTHFR-hiányként [18] írtak le. A hatás rosszabb, ha a közös variáns van, mert kevesebb MTHFR-funkcióval rendelkezik.

Visszalépve ennek az értékesítési ütemnek furcsa evolúciós vonzatai is vannak. Ha a lakosság nagy részének van valamilyen mértékű ilyen feltételezett meghibásodása, akkor ez miként merült fel valaha? Miért ne válnának ritkák ezek a variációk, ha ilyen mélyen hátrányosan érintik az egészséget, és eddig nem volt tudásunk vagy erőforrásunk a kezeléshez? A korrekciós kiegészítők tápanyagszintje az evolúciós kontextusban meghaladja az elfogadható étrendi bevitelt. Ha sok ember hajlamos arra, hogy nem megfelelő metilációs tényezők szenvedjenek, akkor ez valószínűleg nem az emberi genom hibája. Számomra úgy tűnik, hogy a „személyre szabott orvoslást” igénylő egyéni különbségek kevésbé kapcsolódnak a DNS-hez, és inkább a kórtörténethez és az életmódhoz. Míg ez a példa egy olyan esetet szemléltet, amelyre a kiegészítők valóban hatékony megoldást jelenthetnek, azt is sugallja, hogy bizonyos esetekben javítások történhetnek a környezeti toxinok csökkentésével és kevesebb, nem pedig több beavatkozással. Más szavakkal, talán ha foláthiánya van, az egy egészségi állapot és az ebből eredő krónikus gyógyszerek, nem pedig a rossz gének következménye.

Az egyre növekvő beavatkozások támadása szinte komikus. Az élelmiszerbolt gyógyszertári folyosóin böngészve a segédeszközök falai vannak mindenhez, amit a testnek el kell végeznie: emésztés, alvás, ébren maradás ... és a fájdalom és gyulladás elpusztítására szolgáló gyógyszerek mindig végtelen sora. Hogyan jutottunk el odáig, hogy az ilyen fizikai diszfunkció a szokásos? A mellékhatások halmozott közmondásos helyzetébe kerülhetünk, ahol egy nyilvánvaló kezdetű problémával kezdünk, mondjuk nem megfelelő alvással. Szóval koffeint szedünk ébren maradni, szorongáscsökkentő tablettát az ebből eredő rázkódásokra, tonikot az ebből következő tartályra a libidóban, ami viszont izomfájdalmat okoz, és tovább. Lehetséges, hogy a többi élelmiszerbolt folyosóján eladott termékek egy része még egy szinttel bővíti ezt a kusza tünetek hálóját.

De itt válik még zavartabbá a zavar. Az élelmiszer egészségre gyakorolt alapvető hatásainak világos tudományos megértésének hiánya elég nehéz lenne, ha nem ábrázolják úgy, hogy felváltva ismerték konszenzussal, vagy annyira összetettet, hogy megismerhetetlen lenne. Amikor a táplálkozási oktatás előnyben részesíti a fiziológiai szükségleteink kilátástalanul összetett szemléletét, a gyógyszeripar és az étrend-kiegészítő ipar egyaránt előnyös, mert eredménytelennek tűnik az önálló egészségügyi problémák megoldása, és mivel minden kisebb felfedezés, bármennyire is gyenge, hangzik áttörés.

Az orvostudomány egyes területein egyértelmű győzelem állítható. A baktériumok, ezért az antibiotikumok és az oltóanyagok felfedezése jó példa a valódi fejlődésre és az emberek hasznára, csakúgy, mint a vitaminok felfedezése, amely a hiánybetegségek gyógyulásához és megelőzéséhez vezet, legalábbis azokon a helyeken, ahol ezeket a technológiákat a gyakorlatban alkalmaztuk. Nem ez a helyzet a krónikus betegségek kialakulásának és gyógyításának megértésével, amelyet rosszul értenek, és többnyire extravagáns statisztikai tippelésen alapul. A tudás magabiztos színlelése ezen a területen sajnos általános társadalmi bizalmatlansághoz vezetett bizonyos társadalmi csoportokban az orvostudományban, ami arra késztette az embereket, hogy megkérdőjelezzék az összes orvosi ötletet, még azokat is, amelyek megérdemlik a bizalmunkat.

Az okos marketingesek elismerik, hogy az emberek többségét nem tanították meg arra, hogyan lehet jó bizonyítékot mondani a szegényektől. Ezek a marketingesek gyakran maguk is jó tudósok, de az általuk foglalkoztatott hatékonyság a valószínű eladás bizonyítéka, és nem valószínű, hogy jó eredmény lenne a vevő számára. Hasonlóképpen, a popcikkek és még a tudományos sajtóközlemények is ösztönzést adnak arra, hogy úgy hangozzanak, mintha a tudományos fejlődés több lenne, mint valójában.

Ne javítsd ki?

A zűrzavar nem arról szól, hogy valami megszakadt, hanem abban, hogy hol van a törés. Az a tény, hogy hatalmas a közönség száma olyan cikkek iránt, amelyek azt állítják, hogy miért magyarázzák el mindig fáradtnak, depressziósnak és betegnek, arra utal, hogy a rossz egészségi állapot borzasztóan gyakori probléma. De annak azonosítása, hogy van egy olyan biomarkere, amely betegséghez kapcsolódik, nem azonos az ok megtalálásával.

Ha alacsony a pajzsmirigyje, vagy magas a homociszteinje, vagy alacsony a kortizolszintje, vagy magas a koleszterinszintje, vagy alacsony az szerotoninszintje, vagy a magas C-reaktív fehérje - ez nem feltétlenül jelenti azt, hogy ezek a dolgok okozzák a betegségét, vagy bármi, amit tehetne megváltoztatja a szintjüket, meggyógyít. Sok esetben ezek a markerek valójában teljesen megfelelő válaszok valami másra, ami folyamatban van. Ha megpróbálja kijavítani a biomarkert, amikor az egy problémára adott válasz, és nem ok, az végső soron ronthatja a helyzetet, mivel a testének mostantól nemcsak az eredeti problémával kell foglalkoznia, hanem meg kell kerülnie az interferenciát is.

Az élő rendszerek homeosztázisra törekszenek, vagyis bizonyos paramétereket szűk tartományban tartanak. Például a melegvérű állatoknak belső hőmérsékletüket szűk tartományban kell tartaniuk a megfelelő működéshez. Ha úgy gondolja, hogy a depressziót az alacsony szerotoninszint okozza, és megpróbálja kijavítani azt azáltal, hogy megzavarja az idegi szinapszisok képességét a szerotonin eltávolítására, ne csodálkozzon, ha az idegsejtek a receptorok visszaszabályozásával reagálnak. Az ilyen típusú gyógyszer, az SSRI-k idegi adaptációja hosszú távú függőséget teremthet, amely a depresszió hosszú ideig súlyosbíthatja a gyógyszer abbahagyását követően [19].

Még a tápanyagok kölcsönhatásai is rendkívül összetettek lehetnek. Ha több olyan tápanyagot ad hozzá, amelyre Önnek szüksége van, akár pirulával, akár célzott élelmiszer-fogyasztással, néha további problémákat okozhat.

Például az antioxidánsok, például az E-vitamin és a béta-karotin bevitelével történő próbálkozás helyes ötletnek tűnhet, de a klinikai vizsgálatok során ezeknek a dohányosoknak való megadása rossz eredményekhez vezetett; nem csak nem csökkentették a tüdőrákot vagy a haláleseteket, de még kissé is megnövelhették őket [20]. Ennek oka lehet, hogy az oxidáció egy szükséges folyamat, amelyet a test sok dolog irányítására használ, beleértve a szövetek helyreállítását is. Más tanulmányokban bebizonyosodott, hogy nagy dózisú C-vitamin bevételével ezt zavarja, megakadályozza az izmok helyreállítását és növekedését edzés után [21].

Még az élelmiszer tápanyagforrásai is problémásak lehetnek. Néhány évvel ezelőtt megismerkedtem egy nővel, aki mesélte a titokzatos, súlyos neurológiai tünetekkel járó rettentő élményéről. Zsibbadástól, járási nehézségektől, feledékenységtől és remegéstől szenvedett. Neurológusai értetlenek voltak, és tünetei gyorsan növekedtek. Invazív kezelést fontolgattak, amikor rájött a problémára. Ahogy történt, naponta brazil diót fogyasztott szelénforrásként, amelyről úgy döntött, hogy étrendje egyébként kevés. A testvérével folytatott beszélgetés során derült fény arra, hogy a szeléntoxicitás a valószínűleg bűnös. Amikor abbahagyta őket, tünetei megszűntek, és teljesen felépült.

Az egymással kölcsönhatásban lévő összetevők összetett készletének manuális összeállítása néha recept lehet a katasztrófára. Szerencsére nem valószínű, hogy táplálkozási szükségleteinket lézeres pontossággal kell megcéloznunk. Ha a prefrontális kérget kellett használnunk a testünk működéséhez, valószínűleg nem jutottunk volna el idáig. Időnként gyógyszerre van szükség. Táplálék-kiegészítők is! De sérülés, fertőzés vagy szokatlan tápanyaghiány hiányában a szervezete valószínűleg képes kezelni a környezet néhány ingadozását. A másik oldalról nézve, ha olyan egészségügyi problémája van, amely végül nem oldódik meg önmagában, akkor valójában krónikus sérülés, fertőzés vagy más tápanyaghiányos helyzetben szenvedhet. Ha ez a helyzet, akkor kideríteni, mi ez, gyümölcsösebb lesz, mint azt feltételezni, hogy megtörtél.

[1] Az első típusú cukorbetegség érdekes eset, mert az alacsony szénhidráttartalmú beavatkozás drasztikusan csökkentheti az inzulinfüggőséget.

[2] McKenzie, Amy L., Sarah J. Hallberg, Brent C. Creighton, Brittanie M. Volk, Theresa M. Link, Marcy K. Abner, Roberta M. Glon, James P. McCarter, Jeff S. Volek és Stephen D. Phinney. "Egy újszerű beavatkozás, amely egyénre szabott táplálkozási ajánlásokat tartalmaz, csökkenti a hemoglobin A1c szintjét, a gyógyszeres felhasználást és a súlyt a 2-es típusú cukorbetegségben." JMIR Diabetes 2, sz. 1 (2017): e5. https://doi.org/10.2196/diabetes.6981.

[3] Mace, Thomas A., Lingwen Zhong, Casey Kilpatrick, Evan Zynda, Chen-Ting Lee, Maegan Capitano, Hans Minderman és Elizabeth A. Repasky. "A CD8 + T sejtek differenciálódását effektor sejtekké fokozza a fiziológiai tartomány hipertermia." Journal of Leukocyte Biology 90, sz. 5 (2011): 951–62. https://doi.org/10.1189/jlb.0511229.

[4] Ebben a blogbejegyzésben Dr. Gabe Mirkin, a RICE - pihenés, jég, magasság, kompresszió - kifejezést kitaláló orvos elmagyarázza, miért nem támogatja már ezt a tanácsot sérülések esetén. Röviden, a bizonyítékok ellene szólnak.
Mirkin, Dr. Gabe. „Miért késlelteti a jég a helyreállítást | Dr. Gabe Mirkin az egészségről. Hozzáférés: 2019. december 2. https://www.drmirkin.com/fitness/why-ice-delays-recovery.html.

[5] Fowler, Brian. "A folátciklus és a betegség az emberekben." Kidney International, Az Urémiás Toxicitás Negyedik Nemzetközi Kongresszusának előadásai, 59 (2001. február 1.): S221–29. https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2001.59780221.x.

[6] Young, Simon N. „Folát és depresszió - elhanyagolt probléma.” Journal of Psychiatry & Neuroscience 32, sz. 2. (2007. március): 80–82.

[7] Wood, Thomas R. és Nathan Owens. "Szintetikus adatkészletek használata a közös egyetlen nukleotid polimorfizmushoz kapcsolódó egészségügyi eredmények jobb megértése és magyarázata érdekében." BioRxiv, 2019. szeptember 11., 765586. Https://doi.org/10.1101/765586.

[8] Halsted, Charles H., Jesus A. Villanueva, Angela M. Devlin és Carol J. Chandler. „Az alkohol és a folát metabolikus kölcsönhatásai.” A Journal of Nutrition 132. sz. 8. (2002. augusztus 1.): 2367S-2372S. https://doi.org/10.1093/jn/132.8.2367S.

[9] Morrell, Martha J. „Folsav és epilepszia”. Epilepszia áramlatok 2, sz. 2 (2002. március): 31–34. https://doi.org/10.1046/j.1535-7597.2002.00017.x.

[10] Whittle, S. L. és R. A. Hughes. "Folátkiegészítés és metotrexát kezelés reumás ízületi gyulladásban: áttekintés." Reumatológia 43, sz. 3 (2004. március 1.): 267–71. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keh088.

[11] Ho, Joanne M.-W. és David N. Juurlink. „Fontos szempontok a trimetoprim – szulfametoxazol felírásakor.” CMAJ: Canadian Medical Association Journal 183. sz. 16. (2011. november 8.): 1851–58. https://doi.org/10.1503/cmaj.111152.

[12] Lawrence, V. A., J. E. Loewenstein és E. R. Eichner. „Aszpirin- és folátkötés: In vivo és in vitro vizsgálatok a szérumkötésről és az endogén folát vizelettel történő kiválasztásáról.” A Journal of Laboratory and Clinical Medicine 103. sz. 6. (1984. június): 944–48.