A fehér zsírszövet pajzsmirigy-hormon által kiváltott barnulása nem járul hozzá a termogenezishez és

A pajzsmirigyhormon a szimpatikus idegrendszertől függetlenül barnulást vált ki a TRβ révén

A magas UCP1 ellenére a bézs zsírnak nincs adrenerg bevitele, és inaktív

A pajzsmirigyhormon metabolikus és termogén hatásai fennmaradnak az UCP1 knockout egerekben

A pajzsmirigyhormon hipertermiát vált ki és emeli a testhőmérséklet alapértékét

Összegzés

A testhőmérséklet szabályozása kritikusan függ a pajzsmirigyhormontól (TH). A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a TH a fehér zsírszövet barnulását váltja ki, ami esetleg hozzájárulhat a hipertireózisban szenvedő betegeknél megfigyelt hipertermia kialakulásához és potenciálisan metabolikus előnyökkel jár. Itt megmutatjuk, hogy a TH által történő barnuláshoz TH-receptor β szükséges, és a szimpatikus idegrendszertől függetlenül történik. A bézs zsírnak azonban nincs elegendő adrenerg stimulációja, és metabolikusan nem aktiválódik a magas szétkapcsolódási fehérje 1 (UCP1) ellenére. Különböző környezeti hőmérsékleteken végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a TH ehelyett hipertermiát okoz a vázizomzatban végzett cselekvésekkel, kombinálva a testhőmérséklet alapjel-emelkedésével. Következésképpen a szisztémás hyperthyreosis metabolikus és termogén hatásai fennmaradtak az UCP1 knockout egerekben, bizonyítva, hogy sem a bézs, sem a barna zsír nem járul hozzá a TH által kiváltott hipertermia és az emelkedett glükózfogyasztáshoz, és hangsúlyozva, hogy az UCP1 puszta jelenléte nem elegendő a következtetések levonására a barnító szerek terápiás potenciálja.

Grafikai absztrakt

által
  1. Letöltés: Nagy felbontású kép letöltése (192 KB)
  2. Letöltés: Teljes méretű kép letöltése

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk