A mediterrán étrend lelassítja az öregedés előrehaladását és segít megelőzni a fásultság kialakulását: elbeszélés

Absztrakt

1. Bemutatkozás

A középkorú egészséges magatartás hajlamos az úgynevezett „egészséges és sikeres” öregedésre, amely a súlyos krónikus betegségek hiányának, a kognitív vagy fizikai funkciók vagy a mentális egészség jelentős csökkenésének a feltétele [7]. Az egészséges magatartás magában foglalja az egészséges étrend követését, az egészségi állapot és a fizikai aktivitás megfelelő kalóriakorlátozásával, nem dohányzással, mérsékelt mennyiségű alkohol fogyasztásával, különösen nőknél. Akbaraly és mtsai. [8], valamint Samieri és mtsai. [9] a Whitehall II kohorszvizsgálat és az ápolók egészségügyi tanulmányának eredményeiből kiderült, hogy az egészséges táplálkozási szokások, mint például a mediterrán étrend (MD) mintája, a krónikus betegségek alacsonyabb gyakoriságához és a alacsonyabb testi fogyatékosság időskorban. Ezenkívül megmutatták, hogy az egészséges táplálkozási szokások alacsonyabb kardiovaszkuláris és alacsonyabb korai halálozási kockázattal járnak.

Narratív áttekintésünk célja olyan megfigyelési tanulmányok elemzése volt (kohorsz és esettanulmány-vizsgálatok), amelyek az egészséges étrend követésének és különösen az MD-hez való ragaszkodás hatásait vizsgálták az öregedés előrehaladására és a gyengeség kialakulására.

2. Öregedés és fásultság

Fried törékenységi kritériumai (69. sor).

A kanadai Egészségügyi és Öregedési Tanulmány (CSHA) klinikai Frailty skálája, Rockwood.

A törékenységet nem az öregedés elkerülhetetlen következményeként, hanem inkább geriátriai szindrómaként kell értelmezni [13,17,18,19]. Helyesebb tehát „gyengeségi szindrómáról” beszélni, vagyis egy krónikus kóros állapotról, amely különböző tényezők kölcsönhatásából ered, ideértve az öregedéssel kapcsolatos fiziológiai változásokat, a polipatológiát, a táplálkozási hiányosságokat a súlyos alultápláltságig és a negatív hatásokat. társadalmi-környezeti tényezők (3. ábra).

A gyengeség ördögi köre (92. sor).

3. Öregedés, vagy sejtszenzencia és egészség

Ha az öregedést kizárólag biológiai szempontból vesszük figyelembe, akkor lényegében az öregedő sejtek fiziológiai és progresszív felhalmozódására utalunk a szövetekben és a szervekben, amely minden egyes ember életében bekövetkezik [19], a progresszív lassulás és egyes esetekben esetek, funkcióvesztés. Az antagonista pleiotróp gének egy olyan génkészlet, amely szabályozza a sejtek öregedését [20,21,22,23]; ezek a gének fontos szerepet játszanak a rosszindulatú sejtdegeneráció megelőzésében a pre-neoplasztikus degeneráció során, vagyis a sejtek eliminálásában a sejtciklusból; ugyanazok a gének vesznek részt a fiziológiai sejtes öregedési folyamatokban és az életkorral összefüggő betegségek elleni védekezés mechanizmusaiban is [24,25,26].

A sejtregenerációs képesség csökkentése és a szövetek helyreállítása az élettani öregedési folyamat alapja, lényegében a lassulási folyamatnak köszönhetően, egészen a progenitor sejtek növekedési és replikációs ciklusának teljes leállításáig. Ezek az öregedő sejtek az extracelluláris mátrix proinflammatorikus és lítikus molekuláinak sorozatát is előállítják az öregedéshez kapcsolódó szekréciós fenotípusként (SASP) ismert eljárás során. Következésképpen ezek a mechanizmusok, amelyek általában szükségesek a szövetek homeosztázisának fenntartásához az öregedő szervezetben, számos változást idéznek elő a sejtek szerkezetében és működésében, ami degenerációt és kóros öregedést eredményez. Az öregedési folyamat az immunrendszert is magában foglalja; különösen a sejtek által közvetített védekezési mechanizmus lelassul. Ezenkívül az öregedő sejtek nem termelnek elegendő jelet az immunsejtek aktiválásához. Ennek eredményeként néhány öregedő öregedő sejt túlél a testben. Az öregedő sejtek amellett, hogy csökkentik a szervek és rendszerek funkcionális hatékonyságát az öregedés során, sebezhetőbbé teszik őket, ezért további romlásnak vannak kitéve, miután környezeti stressztényezőknek vannak kitéve [27].

4. A szenzencia szerepe a cukorbetegség és az ateroszklerózis előrehaladásában

5. Kalória korlátozás, a zsírszövet metabolizmusára gyakorolt hatás és a hosszú élettartam növekedése

6. Kalória korlátozás és gyulladásos állapot

7. Kalóriakorlátozás, mitokondriumok aktivitása és reaktív oxigénfajok termelése

8. Kalória korlátozás, hormon és mitokondriumok aktivitása az öregedés során

9. Kalóriakorlátozás és DNS-metilezés

Ezenkívül a DNS-metilezés (metilációs sodródás) egy fontos epigenetikai módosítás, amely magában foglalja egy metilcsoport hozzáadását az 5 citozin helyzetben DNS metiltranszferáz segítségével, hogy 5-metil-kiktozint (5-mC) képezzen. Ez az epigenetikus jel képes a gének aktiválására vagy deaktiválására, és sejtmegosztás révén öröklődhet. A DNS-metiláció fontos szerepet játszik az emberi normális fejlődésben, az öregedésben, a tumorgenezisben és más genetikai és epigenetikai betegségekben [48,77,78]. Maegawa és mtsai. [79] megállapította, hogy a DNS-metiláció az életkorral együtt halad egerekben, emberekben és majmokban egyaránt. Megállapították azt is, hogy a metilációs sodródás fordítottan arányos az élettartammal ezen három emlősfaj esetében. Elegáns tanulmányukban a szerzők azt is megállapították, hogy a 22–30 éves rhesusmajmok mintája 7–14 éves koruktól 30% CR-nek kitéve mutatta az életkorral összefüggő metilációs sodródás csillapítását az ad libitum táplált kontrollokhoz képest, ilyenek hogy vérmetilációs koruk 7 évvel fiatalabbnak tűnt, mint kronológiai koruk. Ugyanazt és hangsúlyosabb hatást figyelték meg a 2,7–3,2 éves egerekben, akik 0,3 éves kortól kezdve 40% CR-nek voltak kitéve.

10. Kalóriakorlátozás, anyagcsere-adaptáció és oxidatív károsodás

Asztal 1

A mediterrán étrend betartása és a halálozás kockázata.

Szerző és a közzététel éve Tanulmányterv Mintaméret A halandóság kockázata

Trichopoulou, 2003, [84]	Népességalapú, prospektív tanulmány	8895 férfi és 13 148 nő	Halál bármilyen okból: HR = 0,75 (95% CI: 0,64–0,87) a mediterrán diéta pontszám két pontos növekedése esetén A szívkoszorúér-betegség okozta halál: HR = 0,67 (95% CI: 0,47–0,94) a mediterrán diéta pontszám két pontos növekedése esetén A rák okozta halál: HR = 0,76 (95% CI: 0,59–0,98) a mediterrán diéta pontszám két pontos növekedése esetén
Estruch, 2013, [86]	Párhuzamos csoport, multicentrikus, randomizált próba	1050 férfi és 1493 nő EVOO-val 1128 férfi és 1326 nő dióval MD-vel 987 férfi és 1463 nő kontroll diétával	Miokardiális infarktus, stroke és kardiovaszkuláris okokból bekövetkező halál: HR = 0,70 (95% CI: 0,54–0,92, p = 0,01) MD esetén, EVOO-val és kontroll étrenddel HR = 0,72 (95% CI: 0,54–0,96, p = 0,03) MD-vel, dióval és kontroll étrenddel Halál bármilyen okból: HR = 0,82 (95% CI: 0,64–1,07, p = 0,15) MD esetén, EVOO-val és kontroll étrenddel HR = 0,97 (95% CI: 0,74–1,26, p = 0,82) MD esetében, dióval és kontroll étrenddel
Estruch, 2018, [87]	Párhuzamos csoport, multicentrikus, randomizált próba	1050 férfi és 1493 nő EVOO-val 1128 férfi és 1326 nő dióval MD-vel 987 férfi és 1463 nő kontroll diétával	Miokardiális infarktus: HR = 0,82 (95% CI: 0,52–1,30) az MD-vel EVOO-val szemben a kontroll étrenddel HR = 0,76 (95% CI: 0,47–1,25) MD esetében, dióval és kontroll étrenddel Stroke: HR = 0,65 (95% CI: 0,44–0,95) az MD-nél EVOO vs. kontroll étrenddel HR = 0,54 (95% CI: 0,35–0,82) MD-hez a dióval szemben a kontroll étrenddel Kardiovaszkuláris okokból bekövetkezett halál: HR = 0,62 (95% CI: 0,36–1,06) MD-nél EVOO vs. kontroll étrenddel HR = 1,02 (95% CI: 0,63–1,67) MD esetében, dióval és kontroll étrenddel Halál bármilyen okból: HR = 0,90 (95% CI: 0,69–1,18) az MD-nél EVOO-val szemben a kontroll étrenddel HR = 1,12 (95% CI: 0,86–1,47) MD esetében dióval szemben a kontroll étrenddel
Sofi, 2008, [88]	A prospektív kohorsz vizsgálatok metaanalízise	12 tanulmányból 1 574 299 alany	Szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás: RR = 0,91 (95% CI: 0,87–0,95) Halandóság bármilyen okból: RR = 0,91 (95% CI: 0,89–0,94 Halandóság rákban: RR = 0,94 (95% CI: 0,92–0,96) A Parkinson-kór és az Alzheimer-kór előfordulása: RR = 0,87 (95% CI: 0,80–0,96)
Sofi, 2010, [89]	A prospektív kohorsz vizsgálatok metaanalízise	7 vizsgálat 508 393 alanya	Szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás: RR = 0,90 (95% CI: 0,87–0,93) Halandóság bármilyen okból: RR = 0,92 (95% CI: 0,90–0,94) Halandóság rákban: RR = 0,94 (95% CI: 0,92–0,96) A neurodegeneratív betegségek előfordulása: RR = 0,87 (95% CI: 0,81–0,94)
Kromhout, 2018, [92]	Lehetséges kohort tanulmány	12 763 alany a hét ország 16 kohorszából	Szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás: Fordított összefüggés a gabonafélék, a zöldségek, a hüvelyesek és az alkohol fogyasztása és a hosszú távú CHD-halálozási arány között (r = −0,52 - −0,62) Pozitív összefüggés a kemény zsír és édes termékek fogyasztása, az állati eredetű élelmiszerek, a hal kivételével, és a hosszú távú CHD halálozási arányok között (r = 0,68–0,84)

12. Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak és öregedés

Az emberi fiziológiában részt vevő három típusú n-3 zsírsav az α-linolénsav (ALA), amely megtalálható a növényi olajokban, az eikozapentaénsav (EPA) és a dokozahexaénsav (DHA), mindkettő gyakran megtalálható a tengeri olajokban.

Amint azt a 2. táblázat összefoglalja, 1999 óta a Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI) -Prevenzione vizsgálat, [93] nyílt vizsgálat, melyben 11 323 MI túlélő vett részt, arról számolt be, hogy az omega-kiegészítésben részesülő betegek -3 A zsírsavak (FA-k) 10% -kal csökkenték a súlyos kardiovaszkuláris események kockázatát a kezeletlen kontrollokhoz képest.

2. táblázat

Többszörösen telítetlen zsírsavak bevitele és mortalitása.