Mit segíthetünk megtalálni ma?

autoimmun

A Yale kutatói feltárták, hogy a magas sótartalmú étrend gyulladást válthat ki, és esetleg hozzájárulhat az autoimmun betegségek, például a sclerosis multiplex (MS) kialakulásához.

Ez a kapcsolat magában foglalja az immunsejtek specifikus típusát, az úgynevezett Treg-ket, vagy a szabályozó T-sejteket. Számos különböző típusú T-sejt létezik, amelyek együtt működnek a működő, de nem hiperaktív immunrendszer fenntartása érdekében. A Treg sejtek, nevükből következően, szabályozzák a többi T-sejtet és elnyomják az immunválaszt. Ily módon a Treg sejtek megakadályozzák az aberrált autoimmunitást.

SM-ben vagy más autoimmun rendellenességekben szenvedő betegeknél a Treg-sejtek száma gyakran normális, ami arra utal, hogy ezeknek a sejteknek az aktivitása változik a betegségben.

A Treg aktivitás specifikus keringő szignálmolekulák vagy citokinek előállításával mérhető. Például az IFN-y termelése diszfunkcionális Treg-ekre utal, és autoimmunitási rendellenességekben szenvedő betegeknél és rákos megbetegedéseknél tapasztalható. Az IL-10 citokint termelő tregek aktívak és elnyomják az immunválaszt. Ezért az IFN-γ és az IL-10 Treg sejtekben történő termelésének egyensúlya központi szerepet játszik az egészséges immunrendszer fenntartásában.

Tegyen fel kérdéseket és ossza meg fórumunkban az MS tudását.

Az autoimmun rendellenességek, például az SM genetikai és környezeti tényezők kombinációjából származnak. Számos környezeti tényező, amelyről beszámoltak a megnövekedett MS-kockázat társításáról, a D-vitamin-elégtelenség, a dohányzás, az elhízás és a magas sótartalmú étrend.

Egérvizsgálatok kimutatták, hogy a magas sótartalmú étrend megzavarja a Tregs működését (funkcióját) az IFN-γ expresszió növelésével.

A jelenlegi tanulmányban tovább vizsgálják a magas sótartalmú étrend és az autoimmunitás közötti kapcsolatot, és meghatározzák a pontos mechanizmust. A kutatók azt mutatják, hogy az IFN-γ és az IL-10 közötti egyensúly torzul a nem működő Treg-ek és az IFN-γ-termelés felé mind az SM-betegek mintáiban, mind az egérmodellekben magas sótartalmú étrendben.

Annak érdekében, hogy jobban megértsük, miért torzul ez az egyensúly, a kutatók nagyszámú gént szűrtek át, és egy fehérjét, a β-catenint azonosították a Treg működésének szabályozásában. A β-katenin egy olyan jelátviteli út része, amelyről ismert, hogy hozzájárul a gyulladáshoz és a rák progressziójához.

Részletesebb elemzésből kiderült, hogy a β-catenin egy másik PTGER2 nevű molekulával (prosztaglandin E receptor 2) működik, amelyet egyedülállóan szabályoznak a magas sótartalmú körülményekre adott válaszként. Ez a két molekula a Treg működésének modulálásával aktiválja egymást a gyulladásgátló környezet fenntartása érdekében.

"Megállapításaink egy új PTGER2 – β-catenin hurkot tárnak fel a Treg sejtekben, amely a magas sótartalmú környezeti feltételeket összekapcsolja az autoimmunitással" - beleértve az SM-t is - állapították meg a kutatók.