A szarvasmarhák ketózisának áttekintése

(Acetonemia, Ketonemia)

, DVM, MS, DACVN, DACVIM, Nagyállat Klinikai Tudományok és Népesség- és Állategészségügyi Diagnosztikai Központ, Michigan State University

3D modellek (0)
Audió (0)
Számológépek (0)
Képek (0)
Oldalsávok (0)
Asztalok (0)
Videók (1)

A ketózis a felnőtt szarvasmarhák gyakori betegsége. Jellemzően tejelő teheneknél fordul elő korai laktáció idején, és legkövetkezetesebben részleges étvágytalanság és depresszió jellemzi. Ritkán fordul elő késői vemhességben lévő szarvasmarháknál, ekkor hasonlít az anyajuhok terhességi toxémiájához (lásd: Pregnancy Toxemia in Ewes and Does). Az alkalmatlanság mellett időnként idegi diszfunkció jeleit is észlelik, beleértve a pica-t, a rendellenes nyalást, az koordinációhiányt és a rendellenes járást, a bőgést és az agressziót. Az állapot világszerte elterjedt, de a legelterjedtebb ott, ahol fejős teheneket tenyésztenek és kezelnek magas termelés érdekében.

Etiológia és patogenezis:

A szarvasmarha-ketózis patogenezise nem teljesen ismert, de ehhez intenzív zsírmobilizáció és magas glükózigény szükséges. Mindkét állapot fennáll a korai laktáció idején, amikor a negatív energiaegyensúly zsírmobilizációhoz vezet, a tejszintézis pedig magas glükózigényt eredményez. A zsírmobilizációt a nem észterezett zsírsavak (NEFA) magas vérszérum-koncentrációja kíséri. Az intenzív glükoneogenezis időszakaiban a szérum NEFA-k nagy része a májban a keton test szintézisére irányul. Tehát a ketózis klinikopatológiai jellemzése magában foglalja a NEFA-k és ketontestek magas szérumkoncentrációját és alacsony glükózkoncentrációt. Sok más fajjal ellentétben a hiperketonémiás szarvasmarháknál nincs egyidejűleg acidémia. A szérum ketontestek aceton, acetoacetát és β-hidroxi-butirát (BHB).

Feltételezik, hogy a közvetlenül a szülés utáni időszakban előforduló ketózis esetek patogenezise kissé eltér attól, amely közelebb áll a tejtermelés csúcspontjához. A közvetlen szülés utáni időszakban előforduló ketózist néha úgy írják le típusú ketózis. A nagyon korai laktációban előforduló ketózis ilyen esetei általában zsírmájhoz kapcsolódnak (lásd: Szarvasmarha zsírmájbetegsége). A zsírmáj és a ketózis valószínűleg része a szarvasmarhák intenzív zsírmobilizációjával járó állapotoknak. A tejtermelés csúcsához közelebb eső ketózisos esetek, amelyek általában a szülés utáni 4-6 héten belül fordulnak elő, szorosabban összefüggésbe hozhatók az alultáplált szarvasmarhákkal, amelyek metabolikus hiányban szenvednek a glükoneogén prekurzorokból, mint a túlzott zsírmobilizációval. A ketózist ebben az időben néha úgy írják le I. típusú ketózis.

A klinikai tünetek pontos patogenezise nem ismert. Úgy tűnik, hogy nem kapcsolódnak közvetlenül sem a glükóz, sem a keton test szérumkoncentrációihoz. Van spekuláció, hogy ezek a keton testek metabolitjainak köszönhetők.

Járványtan:

A korai laktáció idején (az első 6 hétben) lévő összes tejelő tehén a ketózis kockázatának van kitéve. A szarvasmarhák teljes prevalenciáját a laktáció első 60 napjában 7–14% -ra becsülik, de az egyes állományokban a prevalencia jelentősen változik, és meghaladhatja a 14% -ot. A ketózis csúcsprevalenciája a laktáció első 2 hétében jelentkezik. A laktációs előfordulási arány drámai módon változik az állományok között, és megközelítheti a 100% -ot. A ketózist minden paritásban észlelik (bár a primiparus állatoknál ritkábban fordul elő), és úgy tűnik, hogy nincs genetikai hajlamuk, azon kívül, hogy tejfajtákhoz kapcsolódnak. Azoknál a teheneknél, akiknél túlzott zsírraktár található (testállapot-pontszám ≥ 3,75 az 5-ből) az elléskor, nagyobb a ketózis kockázata, mint az alacsonyabb testállapotúaknál. Szubklinikai ketózissal szoptató tehenek (lásd: szubklinikai ketózis) szintén nagyobb kockázatot jelentenek a klinikai ketózis és az elmozdult abomasum kialakulásában, mint azok az tehenek, amelyek szérum BHB-koncentrációja alacsonyabb.

Klinikai eredmények:

A zárt istállókban tartott teheneknél a csökkent takarmányfelvétel általában a ketózis első jele. Ha adagokat kínálnak összetevőként, a ketózisban szenvedő tehenek takarmányozás előtt gyakran megtagadják a gabonát. A csoportosan táplált állományokban a csökkent tejtermelés, a letargia és az „üres” megjelenő has általában a ketózis jeleit észlelik először. Fizikális vizsgálat során a tehenek lázasak és kissé kiszáradhatnak. A bendő mozgása változó, egyes esetekben hiperaktív, másokban hipoaktív. Sok esetben nincs más fizikai rendellenesség. Az esetek kisebb részében központi idegrendszeri rendellenességeket észlelnek. Ezek közé tartozik a rendellenes nyalás és rágás, a tehenek néha szakadatlanul rágják a csöveket és a környezetükben lévő egyéb tárgyakat. A koordináció és a járási rendellenességek alkalmanként észlelhetők, akárcsak az agresszió és a bömbölés. Ezek a jelek az esetek egyértelmű kisebbségében fordulnak elő, de mivel a betegség annyira gyakori, az ilyen tünetekkel rendelkező állatok megtalálása nem szokatlan.

Diagnózis:

A ketózis klinikai diagnózisa kockázati tényezők (korai laktáció), klinikai tünetek és ketontestek jelenlétén alapul a vizeletben vagy a tejben. A ketózis diagnózisának felállításakor alapos fizikai vizsgálatot kell végezni, mert a ketózis gyakran más peripartum betegségekkel egyidejűleg fordul elő. Különösen gyakran előforduló egyidejű betegségek közé tartozik az elmozdult abomasum, a megtartott magzati membránok és a metritis. A veszettség és más központi idegrendszeri betegségek fontos differenciáldiagnózisok neurológiai tüneteket mutató esetekben.

Tehénoldali vizsgálatok a ketontestek vizeletben vagy tejben való jelenlétére kritikus jelentőségűek a diagnózis szempontjából. A legtöbb kereskedelemben kapható tesztkészlet acetoacetát vagy aceton tejben vagy vizeletben való jelenlétén alapul. A pálcika tesztek kényelmesek, de azok, amelyeket acetoacetát vagy aceton vizeletben történő kimutatására terveztek, nem alkalmasak tejvizsgálatra. Mindezeket a vizsgálatokat egy adott színváltozás megfigyelésével olvassuk le. Ügyelni kell arra, hogy a tesztgyártó által meghatározott megfelelő idő legyen a színfejlődésre. Emberi cukorbetegek vérében lévő ketontestek monitorozására tervezett kézi eszközök állnak rendelkezésre. Ezek az eszközök kvantitatív módon mérik a BHB koncentrációját a vérben, a vizeletben vagy a tejben, és felhasználhatók a ketózis klinikai diagnózisára.

Egy adott állatban a vizelet keton test koncentrációja mindig magasabb, mint a tej keton test koncentrációja. A ketontestek vizeletben való jelenlétének enyhén pozitív eredményeinek nyomon követése nem jelenti a klinikai ketózist. Klinikai tünetek, például részleges anorexia nélkül ezek az eredmények szubklinikai ketózist jeleznek. Az acetonra és az acetoacetátra vonatkozó tejvizsgálatok specifikusabbak, mint a vizeletvizsgálatok. Az acetoacetátra és/vagy acetonra vonatkozó pozitív tejvizsgálatok általában klinikai ketózist jeleznek. A tej BHB-koncentrációja mérhető egy bizonyos országokban rendelkezésre álló mérőpálcás módszerrel vagy a fent említett elektronikus eszközzel. A tej BHB-koncentrációja mindig magasabb, mint az acetoacetát vagy az aceton koncentrációja, így a BHB-n alapuló tesztek érzékenyebbek, mint az acetoacetát vagy aceton alapú tesztek.

Kezelés:

A ketózis kezelése a normoglikémia helyreállítására és a szérum keton testkoncentrációjának csökkentésére irányul. 500 ml 50% -os szőlőcukoroldat bolus IV beadása gyakori terápia. Ez a megoldás nagyon hiperoszmotikus, és perivaszkulárisan alkalmazva súlyos szövetduzzadást és irritációt eredményez, ezért ügyelni kell arra, hogy IV. A bolus glükózterápia általában gyors gyógyulást eredményez, különösen azoknál az eseteknél, amelyek a laktáció csúcsa közelében következnek be (I. típusú ketózis). A hatás azonban gyakran átmeneti, és gyakoriak a visszaesések. A glükokortikoidok, köztük a dexametazon vagy az izoflupredon-acetát 5–20 mg/dózis (IM) adagolása tartósabb választ eredményezhet önmagában a glükózhoz viszonyítva. A glükóz és a glükokortikoid terápia szükség szerint naponta megismételhető. A szájon át beadott propilén-glikol (250–400 g/adag [8–14 oz]) naponta egyszer glükóz-prekurzorként működik, és hatásos ketózis-terápiában. Úgy tűnik, hogy a propilén-glikol a legjobban dokumentált a ketózis kezelésében alkalmazott különféle terápiák közül. A propilén-glikol túladagolása központi idegrendszeri depresszióhoz vezet.

Az ellés utáni első 1-2 héten belül előforduló ketózisos esetek (II. Típusú ketózis) gyakran nem hajlamosak a terápiára, mint a laktáció csúcsához közelebb eső esetek (I. típus). Ezekben az esetekben előnyös lehet egy hosszú hatású inzulinkészítmény, amelyet 150-200 NE/IM adagolnak. Az inzulin elnyomja mind a zsírmobilizációt, mind a ketogenezist, de a hipoglikémia megelőzése érdekében glükózzal vagy glükokortikoiddal együtt kell adni. Az inzulin ilyen módon történő használata extra címkével ellátott, nem engedélyezett alkalmazás. A refrakter ketózis eseteiben előnyös egyéb terápiák lehetnek a folyamatos IV glükózinfúzió és a tubusos táplálás. (Lásd még a szarvasmarhák zsírmájbetegségét.)