A szívszarkoid képalkotás optimalizálása FDG PET-vel: A szívizom üzemanyag szubsztrát kihasználtságának fiziológiai szabályozásának tanulmányai

A szarkoidózis ismeretlen etiológiájú szisztémás rendellenesség, patofiziológiáját többszervű granulomatózus gyulladás és fibrózis jellemzi. A szívszarkoidózis (CS) rosszabb prognózissal társul, és a CS diagnózisa gyakran megfoghatatlan, mivel a szívelégtelenség, a vezetési betegség, a kamrai tachycardia és/vagy a szinkopé klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak. A CS képalkotását FDG-vel PET A CT-t egyre inkább használják az aktív gyulladásos folyamat klinikai kezelésére, amelyet más módszerekkel, például MRI-vel vagy echokardiográfiával nem lehet megbízhatóan leképezni a betegség nekróziós következményei előtt. A CS metabolikus szignatúrájának sikeres képalkotó technikája az FDG PET CT-vel kritikusan kihasználja a szívizom elsöprő glükózfelvételének elnyomását, amelyet elsősorban az inzulin fiziológiás emelkedése szabályoz, lehetővé téve az alapul szolgáló patofiziológiai intenzív gyulladás képalkotását és az ezzel járó glikolízis jelentős növekedését. az infiltratív betegség gyulladásos sejtjei.

Mint minden jó tudományos hozzájárulás, ez a munka számos kérdést javasol számunkra, hogy megválaszoljuk: Mi a legjobb étrend? Mennyi az éhezés optimális ideje az FDG beadása előtt? Heparint kell-e használni a szívizom glükózfelvételének elnyomásában? Tekintettel a konszenzus hiányára, a szív-szarkoidózisra vonatkozó 18 F-FDG PET/CT képalkotás mindennapi teljesítményében részt vevő személyek számára előnyös lehet, ha figyelembe vesszük a miokardiális tüzelőanyag-szubsztrátok felhasználásának fiziológiai szabályozásával kapcsolatos növekvő megértésünket, hogy segítsünk optimalizálni a szívszarkoidózis 18 F-FDG PET/CT-vel. Azok a kulcsfontosságú fogalmak, amelyek irányíthatják gondolkodásunkat, amikor a szívizom szarkoid FDG felvételének jel-háttér arányának optimalizálása érdekében igyekszünk elnyomni a szívizom glükózfelvételét, a következők: (1) üzemanyag-szubsztrát rendelkezésre állás, (2) Randle-ciklus, (3) inzulinrezisztencia, (4) ) glikogenolízis és (5) a testmozgás hatása.

A glükóz felhasználásának zsírsav oxidációval történő gátlásának mechanizmusa. A gátlás mértéke fokozott és legsúlyosabb a piruvát-dehidrogenáz (PDH) szintjén, kevésbé súlyos a foszfofruktokináz (PFK) és a glükózfelvétel szintjén. A PDH-gátlást az acetil-CoA és a NADH felhalmozódása okozza, amely zsírsav oxidációból következik be, míg a PFK gátlás a citrát felhalmozódásából következik be a citoszolban. A glükózfelvétel gátlásának mechanizmusa nem világos. Ezek a hatások a glükózt a glikogén szintéziséhez és a piruvátot a glükoneogenezishez irányítják. FFA, szabad zsírsav; GLUT4, glükóz transzporter 4; HK, hexokináz; CPT I, karnitin-palmitoil-transzferáz I; β-Ox, β-oxidáció.

A 3. referenciából adaptálva

A miokardiális szarkoid 18 F-FDG PET/CT képalkotáshoz a Rochesteri Egyetem Orvosi Központjában a miokardiális szubsztrátfelvétel fiziológiai szabályozásának ezeket a fogalmait építjük be a beteg étrendjébe és az elkészítési protokollunkba (táblázat és kiegészítés) az alábbiak szerint:

Alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrendet alkalmazunk 2 étkezéshez a böjt előtt. Diétás ajánlásainkat dietetikusaink és munkatársaink hozzájárulásával megvizsgáltuk, az ütemezőnk és az ápolónk pedig részletesen átnézte ezeket az ajánlásokat a betegekkel az eljárásuk előtt.

Elegendő éhgyomorra van szükségünk ahhoz, hogy a maradék májglikogén-készleteket kimerítsük a glikogenolízissel. Ez a folyamat 18 órás böjtöt foglal magában nem cukorbetegeknél, és 12 órát cukorbetegeknél, hogy elkerüljék a hipoglikémiát, amelyet néhány cukorbeteg páciensnél észleltünk, 2 alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étkezés után.

Cukorbetegségben szenvedő betegek számára fél adag hosszú hatású inzulin beadását, a rövid hatású inzulin elkerülését és az orális hipoglikémiás szerek visszatartását javasoljuk. Ha a betegeknél hipoglikémia alakul ki, akkor 18 F-FDG beadása előtt glükózt használunk, de inzulint nem, mivel a jól kontrollált vizsgálatok az inzulin fiziológiás emelkedését igazolták, a glükóz azonban nem a szívizom glükózfelvételét fogja eredményezni.

Javasoljuk, hogy pácienseink az éhgyomorra pihenjenek és kerüljék a testmozgást, mivel a képalkotás előtt ezekről a hatásokról nincsenek ellenőrzött metabolikus vizsgálatok.

A trigliceridek lipoprotein lipáz hasításával történő szérum FFA-szintjének stimulálása érdekében, hogy versenyezhessünk a szívizom glükózfelvételével, 1000 egységet heparint adunk be 45 perccel és 15 perccel az FDG injekció előtt.

Felfedeztük a peritonealis dialízis elkerülésének szükségességét az FDG injekciót megelőző 3-6 napig, amiről az irodalom is beszámolt.

Hivatkozások

Atterton-Evans V, Turner J, Vivanti A, Robertson T. Az étrendi készítmény variációi a fiziológiai 18 F-FDG szívizom felvételének elnyomásához szívszarkoidózis jelenlétében: Szisztematikus áttekintés. J Nucl Cardiol 2018. https://doi.org/10.1007/s12350-018-1379-4.

Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. A glükóz zsírsav ciklus. Szerepe az inzulinérzékenységben és a diabetes mellitus anyagcserezavaraiban. Lancet 1963; 1: 785–9. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(63)91500-9.

Hue L, Taegtmeyer H. A Randle-ciklus áttekintette: Új fej egy régi kalap számára. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 297 (3): E578–91. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00093.2009.

Delarue J, Magnan C. Szabad zsírsavak és inzulinrezisztencia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10: 142–8. https://doi.org/10.1097/mco.0b013e328042ba90.

Barrett EJ, Schwartz RG, Francis CK, Zaret BL. A szívizom glükóz- és zsírsav-anyagcseréjének inzulinszabályozása tudatos kutyában. J Clin Investig 1984; 74 (3): 1073–9. https://doi.org/10.1172/JCI111474.

Ferrannini E, Barrett EJ, Bevilacqua S, DeFronzo RA. A zsírsavak hatása az ember glükóztermelésére és felhasználására. J Clin Investig 1983; 72: 1737–47.

Barrett EJ, Schwartz RG, Young LH, Jacob R, Zaret BL. A krónikus cukorbetegség hatása a szívizom üzemanyagcseréjére és az inzulinérzékenységre. Diabetes 1988; 37 (7): 943–8. https://doi.org/10.2337/diab.37.7.943.

Schwartz RG, Barrett EJ, Francis CK, Jacob R, Zaret BL. A szívizom aminosav-egyensúlyának szabályozása a tudatos kutyában. J Clin Investig 1985; 75: 1204–11.

Gonzalez WO, Massera D, Travin MI. Hamis pozitív 13N-ammónia/18FDG PET a szív szarkoidózisának értékelésére peritoneális dialízisben szenvedő betegben. J Nucl Cardiol 2015; 22: 1323–5.