Alacsony szénhidráttartalmú étrenddel járó ketoacidózis nem cukorbeteg szoptató nőnél: esettanulmány

Louise von Geijer

Nőgyógyászati és Szülészeti Osztály, Helsingborgi Kórház, SE-251 87 Helsingborg, Svédország

Magnus Ekelund

Belgyógyászati Klinika, Helsingborgi Kórház, SE-251 87 Helsingborg, Svédország

Absztrakt

Bevezetés

A nem diabéteszes ketoacidózis ritka állapot, amelyet éhezés okozhat. A glükóz hiánya a szervezetet ketogenezisbe kényszerítheti, ami metabolikus acidózist okozhat. Amint arról az irodalom korábban beszámolt, a ketoacidózist ritka esetekben alacsony szénhidráttartalmú étrend okozhatja. Legjobb tudásunk szerint azonban ez az első eset a ketoacidosis szakirodalmában nem cukorbeteg betegeknél, amely alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrend és laktáció kombinációjával jár.

Eset bemutatása

Egy egészséges, nem cukorbeteg, 32 éves fehér nő alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrendet kezdett, amikor 10 hónapos fiát szoptatta. 10 nap után hányingerrel és hányással, kórházi pH-jával 7,20 és bázistöbblet -19 értékkel került kórházunkba. A klinikai tünetek és a vérminták kompatibilisek voltak a ketoacidózissal. Intravénásan folyadékot és inzulint kapott. A cukorbetegség anamnéziás vagy klinikai tüneteit nem találták. Gyorsan felépült, 3 nappal később pedig elbocsátották.

Következtetések

A ketogén étrendek, mint például az alacsony szénhidráttartalmú és a magas zsírtartalom, ketoacidózist okozhatnak. A szoptatás tovább súlyosbíthatja az állapotot, és akár kiválthatja a ketoacidózist. Az egészségügyi szolgálatoknak tisztában kell lenniük a ketogén étrenddel kapcsolatos kockázatokkal, és képesnek kell lenniük felismerni ezt a súlyos állapotot, amikor azt bemutatják.

Bevezetés

A metabolikus acidózis potenciálisan életveszélyes állapot, amely cukorbetegség, éhezés, alkoholfogyasztás vagy laktát-acidózis, veseelégtelenség vagy anyagok (azaz metanol, etilén-glikol vagy szalicilát) elfogyasztása által okozott ketoacidózis miatt következhet be. Az acidózis eredetének meghatározásához anamnézist, klinikai tüneteket és vérmintákat használnak.

A laktáció alatti ketózis jól ismert jelenség a szoptató szarvasmarháknál, és az állat-egészségügyi szakirodalom jól leírja [1]. A laktáció alatt a tejtermelés és a szekréció miatt a szoptató nősténynél nagyobb az anyagcsere igény, mint a nem laktáló nőnél [2]. Az állapot ritka, mivel ezt általában a megnövekedett étrendi bevitel kompenzálja. A laktációval nem járó ketoacidózist korábbi esetjelentések szerint alacsony szénhidráttartalmú étrend okozta [3, 4].

Amikor a test glikogén-tárolói kimerülnek, mint éhezés esetén, az agy energiaigényét a glükoneogenezis, később pedig az alacsony inzulinszint miatt a szabad zsírsavak ketontestekbe történő mobilizálása teljesíti [5]; a glükoneogenezissel előállított kis mennyiségű glükózt használják fel az utódok galaktopoézisére.

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend az 1960-as években vált népszerűvé az Egyesült Államokban, és 2000 körül tetőzött, dr. Stillman [6] és Dr. Atkins [7] könyveinek ösztönzésével. Svédországban az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrendet (LCHF) tartalmazó étrendet 2005-ben vezette be egy svéd háziorvos, és az érdeklődés akkor váltott ki, amikor az alkotó blogot indított, amely kritizálta a cukorbetegek hagyományos étrendi tanácsát [8]. Azóta a diéta egyre népszerűbb.

Eset bemutatása

Egy 32 éves fehér nő a hányinger, hányás, szívdobogás, remegés és végtaggörcsök kórtörténetében jelentkezett megyei kórházunkban. Szigorú LCHF diétát kezdett, amelynek becsült szénhidrátfogyasztása kevesebb mint 20 g volt naponta, 10 nappal a belépés előtt, 4 kilogrammot fogyott és egyre rosszabbul érezte magát. 10 hónapos fiát szoptatta. Folyamatosan tagadta az alkohol- vagy drogfogyasztást. Korábban kórtörténetében hipotireózis volt, családjában magas volt a vérnyomás, de cukorbetegség miatt nem. Időnként acetaminofent szedett, de más gyógyszert nem.

A sürgősségi osztályon végzett első vizsgálat során nem érintett nőt találtak, amelynek légzési sebessége 12 légzés/perc, oxigéntelítettség 96% a szoba levegőjén, testhőmérséklete 36,3 ° C, pulzusa 102 ütés/perc és vérnyomása 110/80mmHg. Semmi rendellenes nem derült ki a szív, a tüdő, a has és a pajzsmirigy vizsgálatakor.

Arteriás vérgázt vettek. Kiderült a pH 7,20, az alapfelesleg (BE) -19, a szén-dioxid (pCO2) parciális nyomása 2,8 kPa, a glükóz 3,8 mmol/l és a laktát 1,0 mmol/l. Vér-ketonjai 7,1 mmol/l voltak (referencia: 0–0,5 mmol/l). Semmiféle genetikai vizsgálatot nem végeztek.

Az elsődleges diagnózisról azt gondolták, hogy az LCHF-étrend által kiváltott éhezés miatt ketoacidózis következik be, de vérminták s-paracetamolhoz, s-szaliciláthoz, s-etanolhoz, s-metanolhoz, s-etilén-glikolhoz, vesefunkcióhoz, diabéteszes autoantitestekhez, plazma kortizolhoz ( p-kortizolt) és a pajzsmirigy működésének tesztjeit adták hozzá. Felvették az orvosi osztályunkra, intramuszkuláris B-vitamin injekciót kapott és 10% -os glükózinfúzióval kezdte. Összesen 3 liter glükózt infundáltak, 125 ml/óra infúziós sebességgel 48 órán keresztül.

A következő napon, glükóz infúzió és intravénásan beadott humán inzulin és szubkután aspart inzulin kis adagjai után acidózisa megfordult. 24 óra alatt összesen 4 egység inzulint adtak be. 3 nap múlva elbocsátották, teljesen felépült, és 1 hónap múlva követték nyomon.