Az alsó nyelőcsőben lévő mechanoreceptorok aktiválásával kiváltott nyelési szinkopás esetek

Ki Hoon Kang

Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Osztály, Szöuli Adventista Kórház, Szöul, Korea.

Wook Hyun Cho

2 Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Klinika, Szöul Paik Kórház, Inje Egyetem, Szöul, Korea.

Myung Chan Kim

Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Osztály, Szöuli Adventista Kórház, Szöul, Korea.

Hee Jong Chang

Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Osztály, Szöuli Adventista Kórház, Szöul, Korea.

Jae Il Chung

Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Osztály, Szöuli Adventista Kórház, Szöul, Korea.

Dong Jun megnyerte

Kardiológiai osztály, Belgyógyászati Osztály, Szöuli Adventista Kórház, Szöul, Korea.

Absztrakt

A nyelés ritka oka az idegi úton közvetített szinkopának. A nyelés szinkopájának mechanizmusa, amely hozzájárul a hipotenzióhoz, a bradycardiához vagy mindkettőhöz, összetett. Egy 59 éves férfi visszatérő eszméletvesztést tapasztalt szénsavas italok vagy ragacsos ételek lenyelése során. Egy másik 59 éves férfi időszakos szinkopszra panaszkodott, közvetlenül étkezés után. Ennek a két betegnek nem voltak szignifikáns szerkezeti vagy funkcionális rendellenességei a nyelőcsőben vagy a szívben. Mindkét esetben bradycardia mutatkozott, amikor az alsó nyelőcső léggömb-felfújással megnyúlt. A mechanoreceptorok aktivációja az alsó nyelőcsőben ezen kardioinhibíciók iniciáló tényezőjének tekinthető. A betegeket állandó pacemaker beültetéssel kezelték, és utasították őket az étkezési szokások megváltoztatására.

BEVEZETÉS

A fecske szinkopája egy dysautonomikus szindróma, amely a nyelőcső stimulációja miatt intenzív vagalis afferens aktivációval jár együtt1). Eszméletvesztést okoz a lenyelés alatt vagy röviddel azután, az vazodepresszió és/vagy aritmia révén az agy véráramlásának csökkenése miatt. Az első jelentés a fecske szinkopáról Spens2 1793-ból származik); mindmáig azonban csak mintegy 50 fecske-syncope-esetről számoltak be az irodalom világszerte. Ritkasága miatt a fecske szinkopájának mechanizmusát nem sikerült teljesen megérteni. Két olyan betegről számolunk be, akiknek nyelési szinkopája volt, anélkül, hogy a nyelőcsőben vagy a szívben jelentős strukturális vagy funkcionális rendellenességek voltak volna. Ismertetjük a mechanoreceptorok szerepét az alsó nyelőcsőben, amelyek ezt a szinkopát elindítják.

ESETLEÍRÁS

1. eset

(A) Holter ellenőrzése egy csésze sör elfogyasztása után (1. eset). A betegnek 7,2 másodperces sinus szünete volt. (B) Az expozíciós teszt elektrokardiogrammonitorozása szénsavas itallal (szódabikarbóna). A szódabikarbóna első kortyja által okozott sinus bradycardia 5,4 másodpercre sinus letartóztatássá vált a második korty után.

(A) A bazális elektrokardiográfia normál sinus ritmust (75 ütés/perc) mutat az 1. esetben. B. A nyelőcső ballonjának felfúvódása az alsó nyelőcsőben markáns sinus bradycardiát (33 ütés/perc) indított el, amelyet a középső és a felső nyelőcsőben nem lehetett kiváltani.

2. eset

Egy 59 éves férfit kórházba utaltak körülbelül négy szinkopó epizód kiértékelésére, amelyeket 1 éve tapasztalt. Az első epizód eszméletvesztéssel fordult elő 5 percig, miután ételt fogyasztott és elzáródást érzett a nyelőcsőben. A tünettel nem társítottak semmiféle élelmiszer-fajtát vagy formát. Szinkopális epizódokat tapasztalt általában közvetlenül evés után, de néha ételek fogyasztása közben. A beteg egészségi állapota jó volt, kivéve, ha körülbelül tíz epizódot okozott obstruktív érzésből evés közben 3 évig. Az 1 évvel ezelőtti esophagogastroscopy eredménye normális volt. A fizikális vizsgálat eredményei nem mutattak rendellenességet. A laboratóriumi FT4: 26,445 pmol/l, TSH receptor antitest 30,5%). A vérkép és a májfunkciós tesztek normálisak voltak. Az elektrokardiográfia sinus bradycardiát mutatott (57 ütés/perc). A mellkasröntgen kompressziós törést mutatott az alsó mellkas gerincén. A pajzsmirigy-vizsgálat nem mutatott kimutatható rendellenes eredményt. A Holter monitorozási tesztet nem lehetett elvégezni a beteg elutasítása és a tünetek ritkasága miatt. Az alsó nyelőcső és a gastrooesophagealis csomópont léggömbjének felfúvódása, amely a 9. mellkasi gerinc szintjén volt, csatlakozási ritmust eredményezett (32

36 ütés/perc) könnyedséggel (3. ábra, 4. ábra). Az atropin előkezelés azonban blokkolta ezt a választ (3C. Ábra). Úgy ítélték meg, hogy szinkopális epizód fordul elő egy bolus étel gyors elfogyasztása esetén; így úgy kezelték, hogy étkezési szokásait szinkopéra változtatta, és propiltiouracilt kapott Graves-kórra.

(A) A nyelőcső léggömbjének felfúvódása a nyelőcső T7 szintjén sinus szünetet (3,08 másodperc) és markáns bradycardiát okozott. (2. eset) B. A nyelőcső léggömbjének felfúvódása a nyelőcső T9 szintjén összekapcsolási ritmust indított el. C. A nyelőcső ballonjának felfúvódása a nyelőcső T9 szintjén, miután az 1 mg IV atropin blokkolta a reflexet.

T: mellkasi csigolya

A nyelőcső léggömbjének felfújása fluoroszkópiával történt. A fehér üreges nyilak a nyelőcső alsó részén felfúvódott nyelőcsőgömböt jelzik (a 9. mellkasi csigolya szintje a 2. esetben). A fekete nyilak a gyomor légárnyékának szélét jelzik.

VITA

1002 szinkopális beteg elemzése szerint, 1984 és 1990 között, a szinkopé okai három csoportba sorolhatók: a kardiogén 18% -a, a nem kardiogén 48% -a és az ismeretlen okok 34% -a. A nyelési szinkopát a szinkopális okok 5% -a tartalmazza, a szituációs szinkóp szindrómák közé tartozik a székletürítés, a vizeletürítés és a köhögés szinkopája3). Középkorúak vagy idősebbek társultak a fecske szinkopájával, de ez minden korcsoportban előfordulhat, beleértve a gyermekeket is. Egy 5 éves lányról beszámoltak arról, hogy étkezése során szinkopális kórtörténet volt 24 éves kora óta).

A fecske syncope kapcsolódó betegségei

Palmer áttekintése szerint achalasia, diverticulum, nyelőcső szűkület, hiatal sérv, nyelőcső görcs és rák összefüggő nyelőcső betegségekről számoltak be1). A fecske szinkopája olyan szívbetegségek esetén is előfordult, mint egy alsó falú szívinfarktus, rematikus miokarditis és egy aorta szelep meszesedése, amely az intraventrikuláris septum gerincébe nyúlik és megszakítja az His kötegét1, 4, 7). Különböző gyógyszereket, például digoxint, β-blokkolókat (pl. Propranolol), kalciumcsatorna-blokkolókat (pl. Verapamil) és ACE-gátlókat (pl. Enalarpril) súlyosbító tényezőknek tekintettek6). Ritkán a megvilágító gáz inhalációja, a gyermekkori diftéria fertőzés, a hörgő metasztatikus rákja és az aorta aneurysma műtéte volt az oka. Traumát, demyelinizációt, mechanikus irritációt, valamint a nyelőcső afferensek és a medulláris kardiovaszkuláris interneuronok nem megfelelő összekapcsolódását okozták patológiailag rendellenes kommunikációban a vagalis afferens és efferens szálak között7).

Kiváltó tényezők

A syncope szilárd ételek, csak folyadékok, vagy szilárd és folyékony anyagok lenyelésével történhet. Az ételek hőmérséklete, étkezési szokásai és ragadóssága kiváltó tényezőként szerepel. Folyadékok típusa (pl. Szénsavas ital) és böfögés jelenléte egyes esetekben szerepet játszik a kiváltásban4, 7, 8).

Gépezet

A fecske szinkopájának mechanizmusa magában foglalja a nyelőcső és a szív autonóm idegrendszerét a vagus idegen keresztül7). Az alsó nyelőcső léggömbjének felfúvódása által okozott kardioinhibitást az atropin előkezelés blokkolta a 2. esetben, ami azt jelenti, hogy a vagus ideg részt vesz a mechanizmusban. A nyelőcső plexusából a vagus idegen keresztül érkező afferens impulzusok a korpa száránál a sejtmagba jutnak (NST). Az NST-ből érkező jelek egy szomszédos motormagba jutnak, amely efferens rostokat eredményez a vagus idegen keresztül a szív felé. Ezáltal a nyelőcső impulzusai a reflexív révén befolyásolják a szívritmust9). A szindróma lenyelésében különféle ritmuszavarokat figyeltek meg. Leggyakrabban az atrioventrikuláris blokkot jelentették; ritkábban sinus bradycardiáról, sinoatrialis blokkról, valamint teljes pitvari és kamrai aszisztoláról számoltak be. Ritkán számoltak be sinus tachycardia, supraventricularis tachycardia, ektopiás pitvari tachycardia, paroxismalis pitvarfibrilláció és kamrai arrhythmia1, 4, 7). Ritkábban jelentik, amikor a nyelési szinkopában részt vevő afferens kar a garat irritációja miatt másodlagos glossopharyngealis idegből származik7).

Feltételezték, hogy a vazodepresszió különböző mértékben (főként vagy részben) hozzájárul a fecske szinkopójának hipotenziójához8, 10). Egy 86 éves nőbeteg, akinek a posturális hipotenzió és a régóta fennálló achalasia miatt Heller-kardiomiotómiára volt szüksége, az étel lenyelése után az agy véráramlásának csökkenését mutatta, anélkül, hogy megváltozott volna a pulzusszám10). Feltételezik, hogy az NST-hez továbbított impulzusok a gerincvelőben lévő szimpatikus preganglionos magokba, az agytörzs többi magjába és a magasabb központi idegrendszerbe jutnak. Így a szimpatikus tónus rendellenes depressziója hipotenziót eredményez9).

Bár a nyelőcső vagy a szív strukturális és funkcionális rendellenességei valószínűleg minden afferens vagy efferens rendszerhez társulnak, beszámoltak bizonyos esetekről a fecske szinkopájáról is, alapbetegségek nélkül10, 11). Ilyen esetben a nyelőcső rendellenes kemorecepterét vagy mechanorecepterét javasolták10). Két esetünkben a balloninfláció által okozott kardioinhibitást csak a nyelőcső alsó részében indukáltuk. Ez azt jelenti, hogy az alsó nyelőcső mechanoreceptorai fontos szerepet játszhatnak a fecske szinkopjában.

Néhány humorális tényezőt, mint például az adrenalin és a nitrogén-oxid, fontos tényezőként ismertek el a vagálisan közvetített szinkóp mechanizmusában7). Mégis, a fecske szinkopé és a pajzsmirigyhormon-felesleg viszonyát az irodalom nem tisztázta. Ezért további vizsgálatokra lenne szükség annak megállapításához, hogy a 2. esetben tapasztalt pajzsmirigyhormon-felesleg befolyásolhatja a szinkopális rohamokat.

Diagnózis

A fecske szinkopjának diagnosztizálásához fontos a kórelőzmények körültekintő feljegyzése, hogy fel lehessen ismerni a nyelés és a szinkopális vagy preszinkopális tünetek kapcsolatát4). A Holter-monitorozás és a provokációs tesztek egyértelmű összefüggést mutathatnak a nyelés és az ájulás között (11, 12). Abban az esetben, amikor a vazodepresszió domináns hozzájárulóként működik, a vérnyomásmérés fontos a szívhatás kizárásához6). Esophagogastroscopy vagy bárium-vizsgálat fogadható el a nyelőcső alapbetegségének kimutatására. Az elektrokardiográfia és az echokardiogram segíthet a szív eredetének kizárásában. A differenciáldiagnosztikához elektroencefalográfia, agyi mágneses rezonancia képalkotás vagy számítógépes tomográfia használható.

Kezelés

A nyelési szinkopás betegek kezelésében a nyelőcső patológiájának műtéti korrekciója bizonyos esetekben sikeres volt, például nyelőcső carcinoma és nyelőcső szűkület12). A jelenlegi orvosi lehetőségek közül először a súlyosbító gyógyszerek (pl. Digoxin, ACE-gátlók stb.) Abbahagyását vagy csökkentését kell figyelembe venni6, 12). A vagális vezetés blokkolására szolgáló gyógyszerek, mint például az atropin vagy a propantheline, másik választás lehet. Egyéb gyógyszereket, például adrenalint, epinefrint vagy izoprenalint használtak a kamrai sebesség közvetlen növelésére5, 12). Azonban egyetlen gyógyszer sem volt egységesen sikeres, és a legtöbb gyógyszernek kellemetlen mellékhatásai vannak, amelyeket rosszul toleráltak. A szénsavas folyadékok vagy egyéb, a tünetekhez társuló szerek kerülése és az étkezési szokások korrigálása lehet szükséges4). Az utóbbi években egyre gyakrabban alkalmazzák a pacemaker állandó behelyezését azoknál a betegeknél, akiknek nincs korrigálható nyelőcső-patológiája, különösen azoknál, akiknél lenyeléskor a szívinhibitont mutatják.

KÖVETKEZTETÉS

A nyelőcső szinkopéja, a nyelőcső és a szív jelentős szerkezeti vagy funkcionális rendellenessége nélkül, csak az alsó nyelőcsőben ballon inflációval járó kardioinhibitív reakciót mutatott. Az alsó nyelőcső mechanoreceptorainak rendellenességei vagy az ingerekre adott rendellenes reakciója szerepet játszhat a fecske szinkopó mechanizmusában. A probléma kezelhető az étkezési szokások megváltoztatásával, vagy ha kontrollálatlan, állandó pacemaker beültetéssel.