Az az ember, aki napi 25 tojást fogyaszt (vagy miért nem minden rossz a koleszterin)

Minden reggel a nyugdíjas közösségben az egészséges 88 éves férfi 25 lágy tojást szállított, amelyet a nap folyamán elfogyasztott. Sok éven át így járt. Volt egy tapasztalata a mellkasi fájdalomról, amely valószínűleg angina lehetett, de ettől eltekintve egészséges kardiovaszkuláris rendszere volt. Felismerte, hogy egyetlen problémája pszichológiai: "Ezeknek a tojásoknak az elfogyasztása tönkreteszi az életemet, de nem tehetek róla."

ember

Ez a böngésző nem támogatja a videó elemet.

Gondolok az Eggmanre, amely egy rövid esettanulmány 1991-ben a New England Journal of Medicine-ben, amikor "újdonságok" jelennek meg a koleszterin alkalmatlanságáról, mint egy mindenki számára megfelelő biomarkerről, mint néhány évente, és újra csak utoljára. hónap .

A koleszterin tökéletlen biomarker

Ifj. Fred Kern, a Colorado Egyetem Orvostudományi Karának gasztroenterológusa hallott a férfiról, és alkalmat látott annak tanulmányozására, hogy az étrend hogyan befolyásolja a szérum koleszterinszintjét. Így a 88 éves tojásevő olyan híres betegekhez csatlakozott, mint Alexis St. Martin francia-kanadai felfedező és Henrietta Lacks.

1822-ben St. Martin véletlenül hasba lőtte magát, és amikor a műtét után lyuk maradt, egy ablakot biztosított, amelyen keresztül az amerikai hadsereg sebésze, William Beaumont megfigyelhette és dokumentálhatta, hogyan változik a gyomor bélése az emésztés során. És természetesen Henrietta Lacks méhnyakrákjának híres sejtes leszármazottai laboratóriumokban élnek az egész világon. Koleszterin - nem az ellenség?

Először Dr. Kern tesztelte a férfi lipidszintjét, amely normális volt: 200 milligramm per deciliter teljes koleszterin és 142 az LDL. Aztán összehasonlította, hogy a férfi test mennyiben kompenzálta a napi 25 tojás koleszterin-túlterhelését 11 önkéntesével, akiknek koleszterinszintjüket a szokásos étkezési szokásaik alapján tesztelték, és 16-18 nappal a napi öt tojás hozzáadása után. Az Eggman túlságosan megszállott volt ahhoz, hogy megpróbálja nélkülözni a tanulmányt. Dr. Kern elemzése, bár korlátozott, sokat elárult arról, hogy testünk hogyan különbözik abban, amit a lipidekkel csinálunk.

A 11 önkéntes átlagosan az étrendi koleszterin 54,6% -át szívta fel normál étrendje mellett, és 46,4% -át tojástartalmú étrendje alatt. A 88 éves fiatal azonban csak étrendi koleszterinjének 18% -át szívta fel. Ráadásul mája kevesebb koleszterint termelt, mint általában, és ebből többet epesavakká vált (amelyek elősegítik az emésztést), mint az önkéntesek májja, ez egy metabolikus hármas, amelyet Dr. Kern "rendkívül hatékony kompenzációs mechanizmusoknak" nevezett.

Alapvetően a férfi anyagcseréje a túlterheléshez igazodott oly módon, hogy a vér lipidszintje egészséges és állandó legyen, ami a homeosztázis meghatározása. És valószínűleg nincs egyedül.

A biokémiánk, ezen belül a lipid-anyagcsere mögött gének állnak. Az Eggman 1991-ből tökéletes példa arra, hogy a személyre szabott/precíziós orvoslás nemcsak azokat a személyeket tudja azonosítani, akiknél nagyobb a kockázata bizonyos betegségeknek, hanem azokat is, akik genetikailag védettek. A közelmúltbeli elnöki elismerés és a lélegzetelállító hírek ellenére a precíziós orvoslás alig új ötlet. Ez genetika. A genetikusok pedig évtizedek óta tudják, hogy egyes családokban az emberek nagyon magas szérum koleszterinszinttel rendelkeznek, mégis egészséges szívvel.

Még 1991-ben az Eggman esettanulmánya felkeltette a figyelmemet, mert én is minden nap tojást ettem, amikor mindenki gabona- és zsírszegény étrendet szorgalmazott, és a koleszterinszintem rendben volt. A rokonaimnál sem volt semmiféle szívbetegség, még a magas vérnyomás sem. De még mindig bűnösnek éreztem az omlettet.

A trigliceridek az ellenség

Folytattam a tojásfogyasztást, és mint az 1990-es években az Egyesült Államokban olyan sokan, akik megpróbáltak alacsony zsírtartalmú étrendet követni, elhitték a koleszterinellenes mantrát, elhíztam. Magas fruktóztartalmú kukoricaszirupba fulladtunk, mindenhez hozzáadva. De amikor újra belemélyedtem a gradiskolában tanult biokémiába, gyorsan nyilvánvalóvá vált, hogy a zsírok vágása egyáltalán nem a legjobb módszer a szérum koleszterinszint csökkentésére vagy a súlycsökkenésre. Ezért elkezdtem kutatni az Atkins diétát és annak alacsony szénhidráttartalmú testvéreit.

2004-ben elkezdtem a South Beach Diet-et. Hat hónappal később a súlyom és a trigliceridjeim zuhantak.

Hogy miért károsak a szénhidrátok az erek bélésére, az logika és a biokémia kérdése. De ez kissé körkörös, ami hozzájárulhatott ahhoz a tartós felfogáshoz, hogy a koleszterin az ellenség. Ez nem olyan egyszerű, mint amit eszel, változatlanul megjelenik a véredben vagy a keretedben.

Igen, a koleszterin az artériákat elzáró plakk fő része. Kívülről származik (diéta; exogén), vagy a testben (a májban; endogén) készül. Itt van egy jó áttekintés. Összefoglalom.

A trigliceridek, amelyeket néha csak "zsírnak" neveznek, egy glicerin csoportból állnak, amely 3 zsírsav farokhoz kapcsolódik. Az emésztés során szétbontják, a bélben lévő epesavakkal oldják, a bélbolyhoknál felszívódnak a véráramba, majd a felszabadult zsírsavakat az izmok meghajtására használják, vagy a zsírszövetben tárolják.

Az étrendi koleszterin végül a májba kerül. Eközben a máj saját koleszterint termel - emésztett trigliceridekből. Tehát az alacsony zsírtartalmú étrend csökkentheti az étrend koleszterinszintjét, a sztatin gyógyszer pedig csökkentheti a máj koleszterintermelését azáltal, hogy blokkolja a sebességszabályozó HMG-CoA reduktáz enzimet. De vegye figyelembe ezeket a tényeket és összefüggéseket:

  • A keringésben lévő koleszterin nagy része az endogén termelésből (a máj) származik, nem pedig a sajtburgerek fogyasztásából.
  • A máj trigliceridekből állítja elő a koleszterint.
  • Az étrendben lévő lipidek 95% -a triglicerid.
  • A szénhidrátok (alacsony rosttartalmú fehér fajták: rizs, tészta, burgonya) növelik a triglicerid szintet.

Nem a szénhidrátot kellene korlátoznunk, és nem az étrendi koleszterint? Ez a trigliceridhatatlan kérdés. Tehát hogyan történt az étrendi koleszterin gyalázása?

Lehet, hogy a koleszterinellenes nyomásnak köze van a sztatinok 29 milliárd dolláros globális piacához? (Annak ellenére, hogy a szabadalmak lejártakor "súlyos generikus erózióval" küzdenek.) A koleszterintől elárasztott félelem miatt a statingyártók sok pénzt keresnek.

Statinellenes álláspont

2012 januárjában, mivel évek óta nem volt ellenőrzésem, láttam egy új alapellátást nyújtó ápolót. Alapos anamnézist végzett, és amikor néhány nap múlva a koleszterinszintem a normál érték csúcsán visszatért, és a HDL-em nem volt olyan magas, mint lehetett volna, ragaszkodott hozzá, hogy szükségem legyen sztatinra, statisztikára. Ez plusz az alacsony zsírtartalmú étrend - intette a nő.

"Miért?" Válaszoltam. "Nulla családi kórtörténetében nem szerepel szív- és érrendszeri betegség, és nincsenek egyéb kockázati tényezőim. Naponta egy órát edzek. Az alacsony HDL-t már nem tekintik biomarkernek. És arra gondol, hogy alacsony a szénhidráttartalma, igaz?"

Elvetette a család történetét, nem a legjobb, amit egy genetikusnak mondhatott. Nem volt vonzó számomra, hogy nem volt hajlandó figyelembe venni személyes kockázati tényezőimet, vagy hiányzott ezekből, és ritka, bár súlyos mellékhatásokkal járó gyógyszert írt fel. Tehát "orvosi tanács ellenére" alacsony szénhidráttartalmú, sztatinmentes életmódot folytattam.

Három hónappal később az NP ismét sztatinokat hívott fel. Ha átgondoltam volna és meggondoltam volna magam?

Hivatkoztam egy nemrégiben megjelent Lancet-cikkre, amely azt mutatja, hogy 14 genetikai marker kombinálva kockázati pontszámba, jelezve a magas HDL-t - állítólag a kandalló egészségének jele - sok beteg esetében nem csökkentette a szívroham kockázatát. Ez nem volt hír; a jelentés megerősítette egy másik 2010-es eredményét. Valójában egy HDL-emelő gyógyszer vizsgálatát 2007-ben leállították, mert valójában fokozták a "kardiovaszkuláris eseményeket". Talán az alacsony HDL mégsem volt érvényes helyettesítője a szívbetegségeknek? Lehet, hogy az NP-nek az orvosi szakirodalmat kellett volna olvasnia ahelyett, hogy elhitte volna a gyógyszerértékesítést, de gyanítom, hogy nem volt ideje.

A sztatinok csökkentik az endogén koleszterinszintézist és életeket mentenek. De vajon nem működnek-e a legjobban, ha csak olyan embereknek írják fel őket, akiknek valóban szükségük van rájuk ?

Apámnak például 84 éves korában sztatinot írtak fel, ő is rizikótényezők nélkül, és izomfájdalma alakult ki nála. Ez 2004-ben volt. De most ellenőriztem a Lipitor használati útmutatót, és a sztatinokat valóban olyan embereknek írják fel, mint ő, akiknek nincsenek személyes vagy családi kórtörténetei szívbetegségekben, és az egyetlen más kockázati tényező korában - és talán a 80-as évekig élve azt jelzi, hogy egészséges szív!

Hány embert kezelnek túl vagy helytelenül ezek a gyógyszerek? Hány egészségügyi szolgáltató határozza meg valójában az egyes betegek kockázatait? Tudom, hogy az egészségbiztosítók nem nagy rajongói a genetikai teszteknek, de hány évre lenne szükség egy mindenki számára megfelelő statin-terápiához, hogy megegyezzen a genetikai tesztek költségével a közvetlen felírás?

A precíziós gyógyszer célpontja

Sok laboratórium kínál teszteket a szív egészségében fontos egygénes változatokra, mint például az apolipoprotein E (apoE) és az angiotenzin konvertáló enzim (ACE). Tesztpanelek is rendelkezésre állnak. A GENESIS Orvosi Genetikai Központ, a Molekuláris Genetika Laboratóriuma 8 gént szűr át, a Vantari Genetika pedig több gén expresszióját teszteli a gyógyszer kiválasztásának irányítása érdekében (farmakogenomika). A GeneDx több tucat egygénes állapotot tesztel, amelyek befolyásolják a szív- és érrendszeri egészséget.

Korábban rendkívül ritka, lipidanyagcserét magában foglaló betegségek genetikai tesztjeinek elrendelése, amikor egy átlagos ócska élelmiszer-szennyezőt statin felhasználásra értékeltek, alig volt gazdasági értelemben. A lecitin koleszterin-aciltranszferáz hiány például millió emberből kevesebb, mint egy embert érint. Nagyon alacsony HDL-koleszterint és nagyon magas összkoleszterint okoz - rossz hír! - de nincs társuló szív- és érrendszeri betegség.

De a génenkénti megközelítés a kihalás felé tart, most, hogy az exomszekvenálás (a legtöbb betegséget okozó gént tartalmazó genom 85% -a) ára elérte az 1000 dolláros határt. A teljes genomszekvenálás egy nap alatt elvégezhető.

A genomelemzés hosszabb ideig tart, mint a szekvenálás, de a DNS-adatok felhőbeli tárolása ezt megváltoztatja. És mivel a lipidanyagcserét és a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát befolyásoló egyes gének tesztjei évek óta léteznek, miért ne lehetne kifejleszteni egy szondát a genom megfelelő alcsoportjára a statinjelöltek szűrésére? Megint spórolhatnának a pénzbiztosító társaságok azon emberek kiszűrésén, akiknek a sztatinok nem segítenek, hogy vállalják a szekvenálás költségeit?

Nem sokat tudva az egészségbiztosításról, guglizva kerestem meg, hogy vajon fedezik-e genetikai teszteket a betegek sztatinhasználatra való rétegződése érdekében. Nem találtam ilyeneket, de nagyon örültem, amikor az egyik nagy biztosító nyilatkozata felbukkant a genetikai vizsgálatokról, hogy azonosítsák azokat az embereket, akiknek nagy a kockázata a myopathia súlyos káros hatásának, amely megakadályozza néhány embert a gyógyszerek szedésében. Azok, akik magas statin dózisban részesülnek, 6-szoros, a 65 év felettiek pedig további 4-szeres kockázattal néznek szembe. Egyes biztosítók fedezik a költségeket, vagy a véráramban néhány hónaponként kimutatott izom kimutatását, ami számomra kissé későnek tűnik.

Az (1) bekezdés bevezeti a myopathia kockázatát befolyásoló gént, az SLCO1B1-et. A (2) bekezdés azt állítja, hogy "a sztatinok alkalmazása a szív- és érrendszeri események körülbelül 30% -os csökkenésével jár együtt a legkülönbözőbb populációkban". De a genetikai teszteléssel nem egyénekről beszélünk, nem pedig populációkról?

A dokumentum két dőlt és dőlt állítással zárul félkövér. Fontos! Az egyik, hogy ez a dolog bonyolult, ezért a betegnek orvoshoz kell beszélnie (a betegek buták, az orvosok okosak, genetikusok nem léteznek). A második állítás, annak a legvégén, miután a fogyasztó feltehetően megértette, hogy a genetikai teszteléssel elkerülhető a rettenetesen fájdalmas izomromlás, idéznem kell, mert megsemmisítette azt a meggyőződésemet, hogy a biztosító valóban fedezni fogja az SLCO1B1 tesztelés költségeit, mert fáradoztak azzal, hogy elmagyarázzák. azt:

"A statin által kiváltott myopathia genetikai vizsgálatát orvosilag nem tartják szükségesnek." Ez a biztosító "nem fedezi az orvosilag nem szükséges szolgáltatásokat vagy eljárásokat".

Szóval tessék. Ha a gyógyszeripari óriások olyan gyógyszereket juttatnak állítólag genetikailag homogén populációhoz, mint a sztatinok, olyan orvosok útján, akiknek esetleg nincs idejük vagy szakértelemük a lipidgenetika finomabb pontjainak feltárására, és a biztosítók évekkel a DNS-tudomány állapota mögött vannak, szükségünk lehet a pontosság körüli felhajtásra végül is gyógyszer.

Caveat: Nem vagyok orvos. A fentiek egyike sem orvosi javaslat. A saját kutatás elvégzése után keresse fel orvosát, hogy megismerje a betegség és a gyógyszeres reakció kockázatait. De továbbra is minden reggel megeszem a tojásaimat, napi egy vagy több órát edzek, zöldségeket eszem és kerülöm a fehér szénhidrátokat - és nem kell aggódnom a koleszterinszintem miatt.

Ez a cikk először a PLoS Blogokon jelent meg, és itt jelent meg újra Creative Commons licenc alatt. Kép: G. G. Creative Commons licenc alatt.