Korhoz kötött makula degeneráció

Az életkorral összefüggő makula degeneráció (AMD) a makula, a retina központi részének degeneratív betegsége, amely a finom vizuális részletekért felelős. Korábbi osztályozási rendszerek az AMD „nedves” és „száraz” megnyilvánulásaira hivatkoztak. Az újabb terminológia az AMD „korai” és „késői” szakaszainak használatát támogatja. A korai AMD-t a kicsi jelenléte jellemzi drusen, amelyek gócos, sárga lerakódások a retinában. Ezeket kitágult szemészeti vizsgálat alatt lehet szemléltetni. A kicsi, ritka lerakódások gyakorlatilag mindig megtalálhatók az 50 év feletti embereknél, és nem feltétlenül kórosak. A retina pigmentált hámrétegében megnövekedett vagy csökkent pigmentációval együtt a drusen a korai AMD jele. A korai AMD tünetmentes lehet, vagy gyenge fény esetén homályos látást vagy rossz látást okozhat. [1]

Amint az AMD késői stádiumba kerül, a központi látás fokozatosan romlik, amíg a betegek már nem képesek ellátni a finom vizuális képességeket igénylő feladatokat. Az AMD a legális vakság leggyakoribb oka (20/200 vagy annál rosszabb mindkét szemnél) az idős amerikaiak körében. [2] A perifériás látás a betegség késõbbi idejéig megkímélõdik, és ha megfelelõ, korlátozhatja egyes napi tevékenységek végzését.

A késői stádium neovaszkuláris AMD-re és nem neovaszkuláris AMD-re oszlik. A neovaszkuláris AMD-t korábban „nedves” AMD-ként ismerték, mivel az ér rendellenes növekedése (neovaszkularizáció) következett be a szubretinális térbe. Ritkábban fordul elő, mint a nemneovaszkuláris AMD (az esetek 10% -15% -a), de rosszabb a prognózisa, és a kiterjedt látásvesztés legtöbb esetét okozza. Mivel gyorsan haladhat, a látás hirtelen változásainak azonnali konzultációt kell folytatniuk a szemorvossal.

Ezenkívül a nonneovascularis AMD átalakulhat neovascularis AMD-vé, és a neovascularis AMD átalakulhat nonneovascularis AMD-vé. Mindkét forma látható ugyanabban a szemben, vagy mindegyik szemnek lehet más formája. Nem világos, hogy a neovaszkuláris és a nem neovaszkuláris AMD ugyanazon betegség különböző megnyilvánulása vagy két különböző entitás. [3]

Úgy gondolják, hogy az AMD-t részben az ultraibolya sugárzás okozza, főleg a napfénytől. Ahogy a bőr megrongálódhat a túlzott napsugárzás hatására, a retina fotoreceptorokat védő pigmentált rétege is károsodhat a túlzott UV-fény hatására. [4] Kék fényről is kiderült, hogy kárt okoz. [5]

Faj és etnikum. Az Egyesült Államokban a nem spanyol fehérek aránya 2,5%. Ezzel szemben az egyesült államokbeli fekete és spanyol populációk gyakorisága körülbelül 0,9%. [6]

Kor. Az AMD r csak 55 év alatti személyeknél fordul elő. A 70 éves és idősebb korosztályban a prevalencia 0,8%, a 90 évnél idősebbeknél pedig 16% -ra nő. [7]

Dohányzó. A dohányzó személyek relatív kockázata 2,0 vagy annál nagyobb, összehasonlítva azokkal, akik soha nem dohányoztak. A kockázat a dohányzás abbahagyása után 15 vagy több évig megemelkedhet. [8]

Családi történelem. A genetikai tényezők összefüggenek az AMD-vel, és a dohányzással együtt jelentősen növelik a kockázatot.

Alkohol. A nagy igénybevétel növeli a korai AMD kockázatát. [9]

Napfény. Úgy gondolják, hogy az AMD gyakoribb az Egyenlítő közelében, de ezt még statisztikailag szignifikánsnak nem kell bizonyítani. [5]

A vizsgált egyéb kockázati tényezők közé tartozik a magas vérnyomás és más kardiovaszkuláris társbetegségek, valamint a vörös hús fogyasztása. [10] -, [11], [12], [13]

Az AMD diagnózisának minimális életkora 50 év. Az osztályozási rendszer nem a látásélességen, hanem a retina dilatációs vizsgálatának jellegzetes megállapításain alapszik. Ide tartoznak a retina pigmentált hámjának változásai, a periretinális vérzések, a retina atrófiája és a retina hegesedése. [14] A Drusen nem patognomonikus. [15]

Az okuláris koherencia tomográfia (OCT) az aranystandard a neovaszkuláris AMD-ben szenvedő betegek diagnosztizálásában és kezelésében.

A makula réslámpás fotózását néha a progresszió dokumentálása céljából végezzük.

A fluoreszcein angiográfia bármilyen szubretinális neovaszkularizáció jelenlétét és helyét kimutatja, de annak felhasználása az OCT miatt csökkent.

A neovaszkuláris és a nemneovaszkuláris AMD késői szakaszai hasonlíthatnak más szemészeti betegségekre, amelyeket ki kell zárni. [3]

A megelőzési lépéseket lásd alább: Táplálkozási szempontok.

A korai AMD-t általában megfigyelés és életmódbeli változások kezelik, különösen a dohány és az alkohol kerülése. A betegeket szemészhez kell irányítani.

Rendszeres testmozgás. A fizikai aktivitás előnyös a testsúly megőrzéséhez és az általános kardiovaszkuláris működéshez. Ez függetlenül összefügg az AMD alacsonyabb kockázatával is. [16] - [17] [18]

C- és E-vitaminok, béta-karotin és cink: Az ezekben az antioxidánsokban természetesen magas ételek kimutatták, hogy csökkentik a betegség korai vagy késői progresszióját (lásd: Táplálkozási szempontok). [19]

Közepes és előrehaladott betegség esetén antioxidáns kiegészítők vannak feltüntetve (lásd alább: Táplálkozási szempontok). Azonban az Age-Related Macula Degeneration Preferred Practice Pattern 2015 irányelvek szerint a bizonyítékok nem támasztják alá ezeknek a kiegészítőknek a használatát olyan betegeknél, akiknél az AMD-nél kevesebb van. [20]

Gingko biloba a kezelésben való esetleges szerepe miatt vizsgálják. Ez javította a látásélességet egy kis tanulmányban [21] és egy nagyobb, újabb kutatásban [22]. További vizsgálat indokolt. [23]

A nemneovaszkuláris AMD esetében nincs specifikus orvosi vagy műtéti kezelés. A betegeket szemésznek rendszeresen ellenőriznie kell, és jelenteniük kell a látás hirtelen változását.

Ha az OTC vagy a fluoreszcein angiográfia klasszikus neovaszkularizációt tár fel, a kezelés első választása tipikusan a biológiai szerek, például a VEGF-gátlók intraokuláris injekcióiból áll. Az aflibercept, a ranibizumab és a bevacizumab (nem engedélyezett használat) a kezelés egyik lehetősége. Termikus lézeres fotokoaguláció vagy fotodinamikai (lézeres) terápia régebbi opciók, és bizonyos esetekben még mindig használhatók. Az ismétlődések azonban gyakoriak.

A fotodinamikai terápia (PDT), amelyet a verteporfin intravénás injekciója után hajtanak végre, amely differenciálisan bejut a neovaszkuláris szövetekbe, korlátozott előnyöket kínál a neovaszkuláris AMD több formájú betegek számára. [24] Nem állítja helyre a látást, inkább a látásvesztés korlátozására szolgál. A hatékonyabb orvosi terápiának köszönhetően ezt a lehetőséget ritkábban használják.

Az intravitrealis szteroid injekciókat tanulmányozzák, és vegyes eredményeket értek el [25].

Szubmaculáris műtét általában nem ajánlott, és nem bizonyították be, hogy egy év alatt megakadályozza a látásvesztést. [26]

Macula transzlokációs műtét sok szövődménye van, de életképes alternatíva lehet azok számára, akik nem jelöltek a lézerterápiára. Az azonban továbbra sem tisztázott, hogy mely beteget, ha van ilyen, a legjobban szolgálja ez az invazív megközelítés. Hosszú távú vizsgálatokat végeznek.

A diétás tényezők fontos szerepet játszanak az AMD-ben. Epidemiológiai vizsgálatokban a következő tényezők társulnak a betegség kialakulásának vagy előrehaladásának csökkent kockázatához:

Az ideális súly fenntartása. Tanulmányok magasabb metabolikus szindrómával [27] és az adipozitás mérőszámaival együtt találták az AMD kockázatát, beleértve a testtömeg-indexet (BMI) és a derék/csípő arányát. [19], [28], [29]

Alacsony zsírbevitel. Tanulmányok összefüggéseket találtak a telített zsír és a koleszterin magas bevitele és az AMD között. [30], [31] Más vizsgálatok a növényi zsír és az összes zsír bevitelét vonják maguk után az AMD-ben. [32] -, [33], [34] Azoknál az embereknél, akik rendszeresen fogyasztottak feldolgozott pékárut, az AMD kockázata kétszerese volt azokhoz képest, akik nem rendszeresen fogyasztották ezeket az ételeket; a hatás a vér lipidjeire vagy a gyulladásra gyakorolt káros hatásokhoz kapcsolódhat. [35], [35] Azonban az Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2), egy randomizált, kettős álarcú, placebo-kontrollos vizsgálat nem talált védőhatást A DHA vagy az EPA ötéves nyomon követéskor [36], valamint egy nemrégiben végzett szisztematikus felülvizsgálat alátámasztotta ezeket a megállapításokat. [37] A genetika befolyásolhatja a zsírsavak AMD-re gyakorolt hatását; több kutatás indokolt. [38] - [39] [40]

Magas gyümölcs- és zöldségfogyasztás. A lutein és a zeaxanthin a fő karotinoidok a retina makula régiójában. Bőven vannak sötétzöld, leveles zöldségekben, és fontos szerepet játszanak a makula degeneráció megelőzésében. [41], [42] Számos tanulmány kimutatta, hogy a magas gyümölcs- és zöldségfogyasztású embereknél az AMD kockázata szignifikánsan alacsonyabb, mint azoké, akiknek alacsony a fogyasztása. [43] - [44] [45] Az egészségügyi szakemberek utólagos tanulmánya és az ápolók egészségügyi tanulmánya fordított összefüggést talált a gyümölcsbevitel és a neovaszkuláris korral összefüggő maculopathia kockázata között. [46]

Antioxidáns kiegészítők. Az életkorral összefüggő szembetegség-vizsgálatban mérsékelt vagy előrehaladott AMD-ben szenvedő egyének, akik 500 mg C-vitamint, 400 NE E-vitamint, 15 mg béta-karotint és 80 mg cink-oxidot (és 2 mg réz-oxidot kaptak a réz megelőzésére) hiány) jelentősen csökkentette betegségük progresszióját, összehasonlítva a placebóval kezelt alanyokkal. [19] Az óvatosság azonban több okból is javasolt: Ez a bizonyíték egyetlen tanulmányból származik. A béta-karotin kiegészítés növelheti a dohányzók körében a tüdőrák kockázatát. Végül a napi 400 EU-t meghaladó E-vitamin-dózis növelheti a kardiovaszkuláris és minden okból bekövetkező halálozást. [47]

A lutein antioxidáns pótlási vizsgálatban (LAST) a napi 10 mg lutein kiegészítés önmagában vagy antioxidáns vitamin kombinációval együtt megnövelte a makula pigment sűrűségét és javította a vizuális funkciót a placebóval összehasonlítva. [48] A lutein-kiegészítés más kontrollált vizsgálatokban is javította a vizuális teljesítményt (látásélesség és tükröződés érzékenysége). [49] Ezen karotinoidok transzportmechanizmusainak telítettsége miatt néhány ember nem éri el a makula pigment sűrűségének növekedését, annak ellenére, hogy a pótlást követően a lutein és a zeaxanthin vérszintje megnő. [50] Más személyek nem részesülhetnek előnyben, ha túlsúlyosak, mert a luteint és a zeaxantint a zsírszövet veszi fel, nem pedig a makula. [51] A szemésznek betegspecifikus ajánlásokat kell tennie, mert figyelembe kell venni a beteg életkorát, a betegség súlyosságát, a kezelés időtartamát és a lutein-kiegészítés egyéb karotinoidokra gyakorolt lehetséges gátló hatását.

Hangsúlyozzuk a friss gyümölcsöket és zöldségeket, különösen a leveles zöldségeket, például a galléros vagy fehérrépás zöldséget, kelkáposztát és spenótot. A narancspaprika, a kukorica és a tök jó lutein- és zeaxantinforrás.

Fontolja meg a következő kiegészítőket szemész konzultációjával: 500 mg C-vitamin, 400 NE E-vitamin, 15 mg béta-karotin, 80 mg cink-oxid és napi 2 mg réz-oxid.

Lutein, szemészeti ajánlások szerint adagolva.

Megfelelő orvosi ellátás és öngondoskodás lelassíthatja az AMD miatti látásvesztést. Hasznos ösztönözni a dohányzásról való leszokást és a zsír- és koleszterinszegény, valamint a gyümölcsökben és zöldségekben gazdag étrendet. Ez azt jelenti, hogy naponta legalább 1 adag sötét leveles zöld zöldséget, például spenótot, kelkáposztát, gallért vagy fehérrépa-zöldséget, valamint napi 3 adag friss gyümölcsöt tartalmaz. Ez a diéta a családtagok számára is előnyös, akiknél nagyobb az AMD kockázata. A kiegészítő lutein, valamint bizonyos vitaminok és ásványi anyagok (C, E, béta-karotin és cink/réz-oxid) előnyösek lehetnek, de használatukat szemésznek kell felügyelnie. A gyengénlátó eszközök (például speciális világítás és nagyítók) a szemklinikákon keresztül kaphatók.