Az elhízás és a depresszió kockázati tényezőinek kapcsolódási pontja az anyagcseréhez

Az elhízás és a depresszió határfelülete: a metabolikus szindróma kockázati tényezői

Julio Licinio; Ma-Li Wong

Farmakogenomikai Laboratóriumok Közötti Klinikai Farmakológiai Központ Neuropszichiátriai Intézet David Geffen Orvostudományi Kar, UCLA Los Angeles, USA

Az elhízás, amelyet testfeleslegként definiálnak, 1 egy multigén viselkedési rendellenesség, amely a gén-környezet interakciókból származik. A testtömeget két viselkedés határozza meg: táplálékfelvétel és energiafelhasználás. Noha jelentős figyelmet fordítanak az elhízás metabolikus és kardiovaszkuláris következményeire, a jelenlegi kutatások nem foglalkoznak kellőképpen annak viselkedését meghatározó tényezőivel. Az elmúlt években fokozott figyelmet fordítottak a táplálékfelvételt és a testsúlyt szabályozó központi áramkörökre. 2 Ezek a tanulmányok jelentős átfedést mutatnak az elhízásban részt vevő jelölt rendszerek és a depresszióban szenvedők között. Itt szeretnénk megemlíteni, hogy az elhízás és a depresszió jelentős mértékben átfedik egymást a patofiziológiai, az anyagcsere és a terápiás szintektől (táblázat).

depresszió

Míg az emberek jól alkalmazkodnak az éhezéshez az évezredes lakoma- és éhínségciklusok következtében, rosszul alkalmazkodnak a túlzott táplálkozáshoz. 3 Valójában az embereknek az elmúlt 100 évben csak folyamatos élelmiszerfeleslegük volt. Ezért nem meglepő, hogy nem történt genetikai adaptáció a túl táplálkozáshoz. A modern magas zsírtartalmú étrend fizikai inaktivitással kombinálva az elhízás és a túlsúly nemzetközi járványát eredményezte. Az Egészségügyi Világszervezet szerint tavaly az emberiség történetében először volt annyi elhízott, mint éhező ember a világon.

A túlsúly és az elhízás és a káros egészségügyi eredmények összekapcsolásának átfogó adatai megalapozottak és vitathatatlanok. 4 Az elhízás egészségügyi következményei közé tartozik a világ leggyakoribb krónikus betegsége. Az elhízás a szívbetegségek független kockázati tényezője, amely a fejlett országokban a leggyakoribb gyilkos betegség. A nem inzulinfüggő diabetes mellitus, a magas vérnyomás és a stroke, a hiperlipidémia, az osteoarthritis és az alvási apnoe mind gyakoribbak az elhízott egyéneknél. A mindössze 20 font súlycsökkenés ezen krónikus betegségek kockázatának jelentős csökkenésével járhat. Ezzel szemben a felnőttek súlygyarapodása az emlőrák fokozott kockázatával jár együtt a posztmenopauzás nőknél.

Az elhízás egy heterogén betegség, amelyet genetikai, környezeti, társadalmi, gazdasági, endokrin, anyagcsere és pszichiátriai okok okozhatnak. Nagyon kevés olyan elhízás fordul elő, amelyet specifikus genetikai hibák okoznak. A legtöbb esetben részben öröklődő egyéni különbségek vannak az anyagcserében és az energiahatékonyságban, amelyek a testtömeg-szabályozás alapját képezik. Ezért, míg a genetika meghatározza az elhízás lehetőségét - az étrend, a testmozgás és az életmód határozza meg, hogy kialakul-e és milyen mértékben az elhízás. Az elhízás járványa van a gyermekek körében. Az Egyesült Államok főorvosa a gyermekkori elhízás enyhítését a 2010-es év egyik fő egészségügyi célkitűzésévé tette.

A legtöbb pszichiátriai rendellenesség nem gyakoribb elhízott egyéneknél, de az elhízottaknál a depresszió és a szorongás gyakorisága megnő. További kutatásokra van szükség az elhízás és a depresszió megfigyelt összefüggéseivel kapcsolatban. A súlygyarapodás és az elhízás fontos mellékhatás lehet a pszichotrop gyógyszereknél, ideértve az antidepresszánsokat és az antipszichotikumokat, mindkettőt affektív rendellenességek kezelésére használják.

Számos olyan gén létezik, amely részt vesz az energia-anyagcserében és az elhízásban. Ezek a gének tartalmazzák többek között azokat, amelyek az alábbi neurotranszmitterekhez, neuropeptidekhez, receptoraikhoz, szintetizáló enzimekhez és második hírvivő rendszerekhez kapcsolódó molekulákat kódolnak: szerotonin, norepinefrin, dopamin, leptin, NPY (neuropeptid Y), MC4 (melanokortin-4 receptor), POMC (pro-opiomelanokortin), CRH (kortikotropin felszabadító hormon), urokortin, MCH (melanin-konkretáló hormon), galanin, leptin, adiponektin, ghrelin, CART, orexinek, CCK (kolecitokinin), bombesin, GH (növekedési hormon), GLP-1 (glukagon-szerű peptid-1), agouti-rokon peptidek, UCP2/UCP3 (2. és 3. fehérje szétkapcsolása), béta-3 adrenerg receptor. Úgy gondolják, hogy ezek közül a molekulák közül több is rendellenesen szabályozott a depresszióban.

1. Bray G, Brouchard C, James W. Az elhízás definíciói és javasolt jelenlegi osztályozása. Int J Obes Relat Metab Disord 1995; 19 (4. kiegészítés): S41-4.

2. Elmquist JK, Maratos-Flier E, Saper CB, Flier JS. A leptinre adott válaszok hátterében álló központi idegrendszeri utak feltárása. Nat Neurosci 1998; 1: 445-50.

3. Schwartz MW, Woods SC, Seeley RJ, Barsh GS, Baskin DG, Leibel RL. Az energia homeosztázis rendszere eleve elfogult a súlygyarapodás irányában? Diabetes 2003; 52: 232-8.

4. Az elhízás megelőzésével és kezelésével foglalkozó nemzeti munkacsoport. Túlsúly, elhízás és egészségügyi kockázat. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

5. Bondy B, Baghai TC, Zill P, Bottlender R, Jaeger M, Minov C és mtsai. Az ACE D- és a G-protein beta3 T-allél együttes hatása súlyos depresszióban: lehetséges kapcsolat a szív- és érrendszeri betegségekkel? Mol Psychiatry 2002; 7: 1120-6.

6. Licinio J, Yildiz B, Wong M-L. Depresszió és szív- és érrendszeri betegségek: együttes előfordulás vagy közös genetikai szubsztrátok? Mol Psychiatry 2002; 7: 1031-2.

A napló minden tartalmát, kivéve, ha másként jelezzük, a Creative Commons Nevezési Licenc alapján licenceljük