Az ellenállóképzés növeli az SHBG-t a túlsúlyos/elhízott, fiatal férfiaknál

Christian K. Roberts

testmozgás és anyagcsere-betegségek kutató laboratóriuma, Translational Sciences szekció, UCLA Ápolói Iskola, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, Kalifornia

Daniel M. Croymans

testmozgás és anyagcsere-betegségek kutató laboratóriuma, Translational Sciences szekció, UCLA Ápolói Iskola, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, Kalifornia

b David Geffen Orvostudományi Kar, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, Kalifornia

Najib Aziz

c Patológiai és laboratóriumi osztály, David Geffen Orvostudományi Kar, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, Kalifornia

Anthony W. Butch

c Patológiai és laboratóriumi osztály, David Geffen Orvostudományi Kar, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, Kalifornia

Cathy C. Lee

d Orvostudományi és VA Los Angeles-i egészségügyi ellátórendszer GRECC, Los Angeles, Kalifornia

Absztrakt

Célkitűzés

A bizonyítékok arra utalnak, hogy az SHBG befolyásolja a glikémiás kontrollt, megjósolja mind a T2D-t, mind a metabolikus szindrómát, és elhízott egyéneknél alacsony. Arra kerestük a választ, hogy az ellenállási edzés (RT) növelheti-e a nemi hormonkötő globulint (SHBG) és javíthatja-e a kapcsolódó szteroid hormonok szintjét a túlsúlyos/elhízott, ülő fiatal férfiaknál.

Anyagok/módszerek

36 résztvevőt (BMI 31,4 kg/m 2, 22 éves kor) randomizáltak RT-be (12 hetes edzés, 3/hét) vagy kontrollcsoportba (C, 12 hét edzés nélkül), és értékelték az SHBG, a kortizol, tesztoszteron, szabad tesztoszteron (FT) és szabad androgén index (FAI). Ezenkívül testösszetételt és orális glükóz tolerancia tesztet is végeztek.

Eredmények

Az RT 12 hete megnövelte az SHBG-t (P = 0,01) és csökkent a FAI-t (P Kulcsszavak: Szteroid hormon, kortizol, tesztoszteron, inzulinérzékenység, erősítő edzés, testmozgás

1. Bemutatkozás

A 2-es típusú cukorbetegség (T2D) az elmúlt fél évszázadban a megelőzhető halál egyik fő okává vált, az 1958-ban diagnosztizált alig több mint egymillióról 2010-ben közel 21 millióra nőtt [1]. Egy további

7 milliót nem diagnosztizáltak T2D-vel, és körülbelül 80 millióan mutatnak prediabéteszet [2]. Így a jövőbeni T2D megelőzése a mai fiatal felnőtteknél nagy közegészségügyi kihívást jelent. Az ellenállóképzés (RT) megelőző stratégiát jelenthet a T2D számára [3], mivel a fogyástól függetlenül javítja az inzulinérzékenységet és a glükóz toleranciát [4–7]).

A hagyományos rizikófaktoroktól függetlenül olyan biokémiai markereket azonosítottak, amelyek a T2D fokozott kockázatával járhatnak együtt, mint például a nemi szteroid hormonok és a nemi hormonokat megkötő globulin (SHBG). Az SHBG funkcióját klasszikusan a keringésben lévő szteroid hormonok kötődésének tulajdonítják, hogy szabályozzák azok biohasznosulását. Mivel az SHBG csökken az elhízás miatt, úgy gondolták, hogy az SHBG az elhízás markere lehet a T2D kockázat szempontjából. A bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy az SHBG függetlenül befolyásolja a glikémiás kontrollt [8,9], és megjósolja mind a T2D-t [10–12], mind a metabolikus szindrómát [13]. Ezenkívül ismert, hogy az inzulin [14,15] és a glükóz [16] szintén kölcsönösen hatnak az SHBG-re, hogy szabályozzák a máj SHBG-termelését.

A mai napig azok a tanulmányok, amelyek az RT hatását vizsgálták az SHBG-re [17–20], általában megjegyezték, hogy az RT nem befolyásolja az SHBG-t. Ezeket a vizsgálatokat azonban egészséges fiatal [17,20] és középkorú férfiak [18] vagy idősebb férfiak és nők [19] körében végezték. Az RT hatása az SHBG-re elhízott fiatal alanyokban nem ismert.

Megvizsgáltuk, hogy egy RT-beavatkozás (12 hét, 3 alkalom/hét) javíthatja-e az SHBG alacsony szintjét, valamint a kapcsolódó szteroid hormonok szintjét ülő, túlsúlyos/elhízott fiatal férfiaknál. Elsődleges hipotézisünk az volt, hogy az RT a súlycsökkenéstől függetlenül javítja az SHBG-t javított glükóztolerancia és testösszetétel mellett.

2. Módszerek

2.1. A vizsgálat résztvevői

Résztvevő folyamatábrája.

2.2. Véletlenszerűség

A beavatkozás előtti értékelésüket követően a résztvevőket két csoport egyikébe randomizálták 1: 3 kontroll (C, n = 8) és rezisztencia edzés (RT, n = 28) arányban. Mindkét csoportot emlékeztették arra, hogy tartsák fenn normális ad libitum étrendjüket és a mindennapi élet normális tevékenységét. A C csoportba randomizált résztvevők 12 hét kontroll időszakot teljesítettek RT nélkül. A beavatkozás előtti és utáni értékeléseket a 0., illetve a 13. héten végeztük.

2.3. Ellenállást edző beavatkozás és izomerő tesztelés

Minden képzés az UCLA John Wooden Rekreációs Központjában történt. Az RT csoport résztvevői 12 hét RT-t teljesítettek, heti három felügyelt ülésen, mindegyik foglalkozás körülbelül egy óráig tartott. Az edzés túlterhelését 3 fázisú lineáris periodizációs modell alkalmazásával módosítottuk. Az 1. fázis során (1–2. Hét) a résztvevők két 12–15 ismétlést hajtottak végre minden gyakorlathoz, hozzávetőleges 12–15 ismétlés maximumuk (RM) 100% -án. A 2. fázisban (3–7. Hét) a résztvevők három 8–12 ismétlést hajtottak végre a 8–12 RM 100% -án, a 3. fázisban (8–12. Hét) a résztvevők 6–8 ismétlést teljesítettek a 6 –8 RM. Ahogy a résztvevők alkalmazkodtak az edzés túlterheléséhez, a súlyt megnövelték az előírt edzésintenzitás fenntartása érdekében. Minden résztvevő 3 egymást követő napon/héten edzett, két napi edzés között váltogatva. Az edzés súlyzóból (DB) guggolásból, kábelsorból, DB elülső dőlésből, DB sorból, súlyzó (BB) holtemelőből, DB tricepsz meghosszabbításból és DB göndörből állt. A II. Edzés DB fokozás volt, BB mellkasi sajtó, gépi guggolás, DB fejprés, DB lejtős mellkasi prés, DB oldalsó emelés, DB hátralendülés és hasi rángás. Hitelesített személyi edző vezetett minden edzést, maximum 3: 1 résztvevő/edző arányban.

A maximális szilárdsági teszt 1-RM emelésből állt a súlyzó préshez, 45 ° -os lejtős lábpréshez (Hammer Strength Linear Leg Press) és gépi üléssorból (Life Fitness Pro2 sorozat; minden Life Fitness termék, Schiller Park, IL, USA) ). A résztvevők először mindegyik izomcsoportot felmelegítették azzal, hogy 8–10 ismétlést hajtottak végre, amelyek súlya a becsült 1-RM 40–60% -ának felel meg. A súlyt fokozatosan növelték, miközben csökkentette az ismétléseket, amíg a résztvevők biztonságosan megkísérelhették az egyes gyakorlatok becsült 1-RM értékét. Sikeres 1-RM történt az utolsó előtti szettben, miután nem sikerült az utolsó szettjük. A résztvevők 3–4 perc pihenőt engedélyeztek az összes sorozat között. Valamennyi résztvevő összesen 2 maximális erőpróbát végzett: az RT csoport résztvevői az egyiket közvetlenül az első edzés előtt, a másodikat pedig az utolsó előtti edzés előtt hajtották végre, míg a C csoport résztvevői a teszteket a 0. és 13. héten hajtották végre ambuláns látogatásuk után. az akut testedzési hatások megelőzése érdekében. A relatív erő mértékét úgy számítottuk ki, hogy az egyes méréseket elosztottuk a résztvevők testtömegével.

2.4. Járóbeteg-látogatási eljárások

A méréseket a résztvevőktől vették a kiindulási (előzetes teszt) és a 13. héten (a teszt utáni). Míg a legutóbbi edzésből a pontos idő kiválasztása az elsődleges eredményváltozók értékeléséhez vitatható, a képzési program túlnyomórészt krónikus adaptációinak értékelése érdekében a járóbeteg-látogatás körülbelül 72 órával az utolsó edzés után történt. Minden látogatás előtt arra emlékeztették a résztvevőket, hogy: 1) kerüljék a mérsékelt vagy erőteljes fizikai aktivitást a vizsgálat előtt 24 órával, és 2) tartózkodjanak minden ételtől és italtól (a víz kivételével) minden látogatás előtt körülbelül 12 órán keresztül. A fenti kritériumok betartását verbálisan megerősítettük közvetlenül az összes teszt előtt.

A Klinikai és Transzlációs Kutatóközpont (CTRC) járóbeteg-ellátása reggel 7: 30-kor kezdődött és általában 3,5 órán át tartott. Biztonsági intézkedésként 12 vezetékes EKG-t adtak be és orvos ellenőrizte, mielőtt bármilyen testmozgás-tesztben/beavatkozásban részt vehetett volna. A magasságot, a súlyt és a derék kerületét minden résztvevőnél két példányban mértük. Az éhomi vérmintákat összegyűjtöttük, a szérumot elválasztottuk és a vizsgálatig -80 ° C-on tároltuk. Ezt követően 2 órás orális glükóz tolerancia tesztet (OGTT) hajtottak végre.

2.5. Test felépítés

A testösszetételt kettős energiájú röntgenabszorpciós (DXA) szkenneléssel határoztuk meg (Hologic QDR4500 Fan Beam X-ray Densitometer, Hologic, Waltham, MA).

2.6. Szteroid hormon vizsgálatok

Az SHBG, a kortizol és a tesztoszteron plazmaszintjét elektrokemilumineszcens immunvizsgálattal (ECLIA) mértük az Elecsys 2010 autoanalizátoron (Roche Diagnostics, Indianapolis, IN) az UCLA Klinikai és Transzlációs Kutatólaboratóriumában (CTRL). A vakított minőség-ellenőrző minták SHBG-, kortizol- és tesztoszteron-vizsgálati eredményeinek variációs együtthatói 4,3%, 3,8% és 6,2% voltak. A szabad tesztoszteront (FT) a Sodergard módszerrel számoltuk ki [21]. A FAI-t 100 * -kal számoltuk (teljes tesztoszteron/SHBG).

2.7. Orális glükóz tolerancia teszt

A résztvevők 2 órás OGTT-t hajtottak végre 75 g vízben oldott vízmentes glükóz felhasználásával. Vénás vérmintákat vettünk kiinduláskor és 30 percenként (–30, 0, 30, 60, 90 és 120, a glükóz beviteléhez viszonyítva), és megvizsgáltuk glükózra és inzulinra. Az UCLA CTRL in vitro hexokináz módszerrel elemezte a szérum glükóz értékét (Olympus AU400 Chemistry Analyzer, Beckman Coulter, North America Commercial Operations, Irving, TX 75063, USA). A szérum inzulint szilárd fázisú, enzimmel jelölt kemilumineszcens immunometriás vizsgálattal (Immulite® 2000, Diagnostic Products, Los Angeles, Kalifornia) mértük az UCLA Clinical Laboratories.

A teljes glükóz- és inzulingörbe alatti területet (AUC) trapézszabály szerint számoltuk. A glükóz (GAUC (0–120)) és az inzulin (IAUC (0–120)) 0 és 120 perc közötti AUC-értékét számítottuk. A glükóz és az inzulin a 0 (éhgyomorra) és a 120 perc (2 óra) időpontokban, valamint az AUC mértékeket használtuk a glükóz tolerancia és az inzulinrezisztencia mutatóiként. A glikált hemoglobint (HbA1c) a DCA Vantage® Analyzer segítségével (Siemens Medical Solutions Diagnostics, New York, USA) mértük.

2.8. statisztikai elemzések

3.1. Testösszetétel, erő és OGTT

Összesen az RT csoport résztvevői részt vettek edzéseik 99,7% -ában. Az 1. táblázat szemlélteti az antropometriai adatok változását a csoporton belüli és a csoporton belüli hatások tekintetében. Az LBM (P = 0,0002, 2. ábra) és az 1RM erőssége a mellkasban, a lábban és a sorban szignifikánsan megnőtt a RT-ben a C-hez képest (az összes P 2. ábra). A BMI, a derékbőség (WC) és a testtömeg nem változott a csoportok között, bár a testtömeg (P = 0,07) és a BMI (P = 0,06) tendenciája az RT növekedése a C-ban és a BMI növekedése az RT-csoporton belül ( P = 0,03). A HbA1c nem változott a csoportokon belül vagy csoportokon belül. Az éhomi inzulin és a glükóz egyaránt emelkedett az RT-ben a C-hoz viszonyítva (P = 0,054, P = 0,05). Azonban a glükóz AUC és a 2 órás glükóz csökkent az RT-ben a C-hoz viszonyítva (P = 0,07, P = 0,05). A glükóz AUC (P = 0,004), az inzulin AUC (P = 0,03), a 2 órás glükóz (P = 0,007) és a 2 órás inzulin (P = 0,002) mind szignifikánsan csökkent RT-ben.

3.2. Szteroid hormonok

3.3. Egyéni válaszok

A 4. ábra az SHBG százalékos változását mutatja az egyes betegeknél az előtesztről az utóvizsgálatra az LBM (4A), az erősségi pontszám (4B) és az összes zsírtömeg (4C) szerint rendezve. Megjegyzendő, hogy bár az RT-ben szinte minden alanyban növekedett az SHBG, a hatás nagyon változó volt. Az RT SHBG-re gyakorolt individualizált hatása általában nem volt összefüggésben ezekre az eredményekre gyakorolt hatásokkal.

Egyéni válaszok. A 12 hetes RT-beavatkozásra adott egyéni reakciókészség százalékos változásként jelenik meg a teszt előtti értékekhez viszonyítva, és az SHBG edzésre adott válaszától a legkevesebbet érinti az LBM (A), az erőpontszám (B) és az összes zsírtömeg (C) szerint rendezve. RT (n = 27) C (n = 6).

4. Megbeszélés

A közelmúltban bizonyítékok utalnak arra, hogy a szteroid hormonbiológia szerepet játszik a metabolikus betegségben. Például, bár az SHBG funkcióját klasszikusan a keringésben lévő szteroid hormonok kötődésének tulajdonítják annak biohasznosulásának szabályozására, az SHBG kimutatták, hogy befolyásolja a glikémiás kontrollt [8,9], és megjósolja mind a T2D [10–12], mind az anyagcsere-folyamatokat. szindróma [13].

Vizsgáltuk az RT-beavatkozás SHBG-re, kortizolra, tesztoszteronra és szabad androgének indexeire ülő, túlsúlyos/elhízott fiatal férfiaknál. Megjegyeztük, hogy: 1) az RT megnövelte az SHBG-t, és csökkentette a kortizol és az FAI értékét a C-hez képest; 2) az FT csökkent RT-ben; 3) ezek a változások a glükóz tolerancia, az erő, az LBM javulásával, valamint a teljes és a törzs zsírtartalmának csökkenésével összefüggésben következtek be, fogyás hiányában; és 4) az RT SHBG-re gyakorolt hatása jelentős egyéni változékonyságot mutatott. Ezek az eredmények alátámasztották azon elsődleges hipotézisünket, miszerint az RT növeli az SHBG-t, függetlenül a fogyástól.

Eredményeink ellentétben állnak azokkal a tanulmányokkal, amelyek kimutatták, hogy az SHBG nem változik RT-vel rendelkező fiatal férfiaknál [17,20,22], és ezeket a megállapításokat középkorú [18] vagy idősebb férfiak és nők esetében is észrevették [19]. Daly és mtsai. [23] megjegyezte, hogy az idősebb, túlsúlyos, T2D-ben szenvedő felnőtteknél annak ellenére, hogy a súlyveszteség (alacsony kalóriatartalmú étrend) mellett a fogyás (alacsony kalóriatartalmú étrend) nem változott az SHBG-ben a testsúlycsökkenés + RT-vel összehasonlítva, az RT-t végző csoportban 6 hónap után csoporton belül növekedett az SHBG. Tudomásunk szerint a mieink az első tanulmányok, amelyek meghatározzák az önmagában alkalmazott RT hatásait az elhízott fiatal férfiak SHBG-re. Megállapítottuk az SHBG növekedését

Megállapították, hogy a tesztoszteron szintje összefügg az inzulinrezisztenciával [25,26], a zsigeri zsírossággal [27], a cukorbetegséggel [28,29] és a metabolikus szindrómával [30] is. Azonban nem észleltük a tesztoszteron változását RT után, bár az FT kismértékű, de statisztikailag szignifikáns csökkenést mutatott. Ennek a megállapításnak a következményei ismeretlenek, de a testösszetétel javulása (megnövekedett LBM, csökkent teljes zsírtartalom és a törzs zsírtömege), az erõsség és az inzulindinamika javulása a teljes vagy az FT növekedése nélkül következett be. A biológiailag aktív tesztoszteront jelző FAI csökkenése valószínűleg az SHBG növekedésének köszönhető, mivel az össz tesztoszteron nem változott. Ez azt sugallja, hogy a metabolikus kockázati változók fent említett javulásához RT beavatkozással nincs szükség megnövekedett biohasznosuló androgénekre. Hasonlóképpen, az erősség javulása és az LBM növekedése valószínűleg független az androgénszint változásától [31].

Történelmileg bebizonyosodott, hogy az elhízásban magasabb kortizolszintek figyelhetők meg, és így elhízott, T2D-ben és/vagy metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél. Valójában számos tanulmány beszámolt a megnövekedett kortizol koncentrációjáról T2D-ben és metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél [32,33]. DeSantis et al. [34], a nyál kortizol nem volt összefüggésben a metabolikus szindrómával. Megállapítottuk, hogy az RT csökkentette a kortizol szintjét a C-hoz képest. Ez összhangban áll a kortizol várható változásával, amely a jobb metabolikus profillal jár. Tekintettel arra, hogy a kortizol metabolikus szindrómára és T2D-re gyakorolt hatása ellentmondásos, ennek a megállapításnak a következményei továbbra sem tisztázottak.